Лекарственная терапия 3 страница

Кальцитриол, 1a,25‑дигидроксивитамин D₃, 1a,25‑дигидроксихолекальциферол, 9,10‑секохолестатриен‑5,7,10(19)‑триол‑1a,3b,25, 1,25(ОН)₂D₃, продукт второго этапа биологического превращения витамина D₃ в его активную форму. Эффекты выраженнее, чем у кальцидиола. Рецепторы витамина D₃ — ядерные факторы транскрипции, специфически связывают кальцитриол; дефекты рецепторов приводят к развитию ряда форм резистентного к витамину D рахита.

Камптодактилия — сгибательная контрактура в межфаланговых суставах пальцев кисти.

Канал ионный

Водные кк., см. «Аквапорины».

Калиевые кк. (K⁺‑к.) — интегральные мембранные белки, обнаружены в плазмолемме всех клеток; их функции: поддержание МП, регуляция объёма клетки, модуляция электрической возбудимости нервных и мышечных структур. Существуют потенциалозависимые K⁺‑к. и потенциалонезависимые (в том числе активируемые Ca²⁺ и выпрямляющие) K⁺‑к. Выпрямляющие K⁺‑к. контролируют МП и возбудимость мембраны нейронов и кардиомиоцитов. G‑белок‑зависимый K⁺‑к. присутствует в кардиомиоцитах и открывается при взаимодействии ацетилхолина с его рецептором в составе комплекса «G‑белок + мускариновый холинорецептор».

Кальциевые кк. (Ca²⁺‑к.) плазмолеммы и депо кальция участвуют в сокращении, секреции (в том числе гормонов и нейромедиаторов) и множестве иных клеточных процессов. Существуют потенциалозависимые (активируемые при деполяризации клеточной мембраны) и управляемые рецепторами (например, адренергическими) Ca²⁺‑к. Ca²⁺‑к. — белковые комплексы, состоящие из нескольких СЕ (a₁, a₂, b, g, d). Изоформы СЕ a₁ (4 изоформы) и b (2 изоформы) определяют разнообразие Ca²⁺‑к. и их свойства. Так, в состав Ca²⁺‑к. скелетных мышечных волокон, кардиомиоцитов, нейронов, эндокринных клеток входят разные a₁‑СЕ. Фармакологические и кинетические характеристики Ca²⁺‑к. позволили выделить Ca²⁺‑к. типов L (от long lasting, медленные), T (от transient, быстрые), N (от neuronal, нейронные), P (от имени Purkinje). В скелетной мышце Ca²⁺‑к. L‑типа работают как потенциалозависимые сенсоры, контролирующие рианодин‑чувствительные Ca²⁺‑к. в мембране саркоплазматического ретикулума.

Лиганд‑зависимые кк. Рецепторы инозитол 1,4,5‑трифосфата функционируют как инозитол 1,4,5‑трифосфат‑зависимые Ca²⁺‑к. в различных клеточных типах. Рецептор инозитол 1,4,5‑трифосфата типа I (IP₃R1) наиболее распространён в ЦНС, присутствует в больших количествах в клетках Пуркинье, в нейронах области СА1 гиппокампа, хвоста и покрышки, коры больших полушарий. Мутации гена IP₃R1проявляются тяжёлой атаксией, тоническими или тонико‑клоническими судорогами, приступами эпилепсии.

Натриевые кк. (Na⁺‑к.). В возбудимых структурах (например, скелетные мышечные волокна, кардиомиоциты, нейроны) Na⁺‑к. генерируют ПД, точнее — начальный этап деполяризации мембраны. Na⁺‑к. присутствуют практически в любой клетке, не обязательно генерирующей ПД. Потенциаловозбудимые Na⁺‑к. — гетеродимеры; в их состав входят большая a‑СЕ с M_r около 260 кД и несколько b‑СЕ (M_r 33‑38 кД). Свойства Na⁺‑к. определяет трансмембранная a‑СЕ (известно минимально 6 органоспецифичных изоформ). Генные дефекты a‑СЕ — причина ряда заболеваний с эпизодически возникающей мышечной адинамией — инактивация Na⁺‑к. приводит к продолжительной деполяризации сарколеммы. Тетродотоксинрезистентные потенциалозависимые Na⁺‑к. (ттрNa⁺‑к.) присутствуют в плазмолемме чувствительных нейронов малого диаметра, участвующих в образовании С‑волокон; аминокислотная последовательность белка ттрNa⁺‑к. на 65% идентична молекуле тетродотоксинчувствительного Na⁺‑к. в кардиомиоцитах.

Рецептор‑зависимые кк. открываются или закрываются при участии нейромедиаторов, биогенных аминов, АТФ, циклических нуклеотидов. Например, в клетках обонятельной выстилки внутриклеточный цАМФ связывается с цитоплазматическим участком каналообразующего белка.

Хлорные кк. (Cl^‑‑к.) участвуют в контроле электровозбудимости мембраны, трансэпителиальном транспорте и, возможно, в регуляции объёма клетки. Мутации гена CLCN1, кодирующего белок экспрессируемого в мышце Cl^‑‑к., являются причиной врождённой миотонии. Мутации гена CLCN5, кодирующего белок Cl^‑‑к. CLC5, является причиной гиперкальциурического нефролитиаза при болезни Дента, связанном с Х‑хромосомой рецессивном нефролитиазе и связанном с Х‑хромосомой гипофосфатемическом рахите. Камни почки (нефролитиаз), встречающиеся у 12% мужчин и у 5% женщин, в 45% случаев являются проявлениями врождённых заболеваний и чаще всего связаны с гиперкальциурией.

Кандидомикоз (кандидоз) — микоз, вызванный грибами рода Candida, в особенности C. albicans (см., например, синдром Йова).

Каннабис — высушенные женские цветки конопли Cannabis sativa var indica (семейство Moraceae); при курении или употреблении внутрь оказывающие галлюциногенное действие (использовали как успокаивающее и аналгезирующее, из‑за психоактивного действия официально в медицине не применяются [исключая ограниченное использование при ятрогенной анорексии, особенно при онкохемо‑ и радиотерапии]). Û марихуана. Производные каннабиса: марихуана, гашиш, анаша, план, дурь, паль, травка и др.

Канцерофобия — навязчивый страх заболеть раком).

Капсаицин — острый компонент красного перца, избирательно активирует субпопуляцию чувствительных ноцицептивных нейронов, нейротоксин С‑волокон, агонист ваниллоидных рецепторов чувствительных нейронов, ответственных за болевую рецепцию; индуцирует секрецию вещества P и пептида, связанного с кальцитониновым геном (CGRP) из афферентных волокон; участвует в активации рецепторов NMDA, также влияет на активацию рецепторов AMPA и каината; как и АТФ может активировать рецептор-зависимые катионные каналы в чувствительных нейронах спинномозговых узлов.

Кардиоверсия — восстановление нормального сердечного ритма воздействием на миокард разряда конденсатора высокого напряжения. Обычно под к. понимают электроимпульсную к. Û электроимпульсная терапия.

Электрическая (электроимпульсная) к. — воздействие на миокард разрядом высокого напряжения. Предсердные аритмии купируют разрядом мощностью 25‑50 Дж. Мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия требуют разряда не менее 100 Дж. Фибрилляция желудочков — не менее 200 Дж. При повторных попытках следует применять разряды максимальной мощности, до 320‑400 Дж. Электроды должны быть смазаны специальной пастой. Если больной в сознании — необходима седативная терапия. Постоянный контроль дыхания и АД.

Кардиолипин — очищенный спиртовой экстракт сердечной мышцы быка; составная часть кардиолипинового Аг.

Кардиомиопатия — первичное поражение миокарда, вызывающее нарушение функций сердца и не являющиеся следствием заболеваний венечных артерий, клапанного аппарата, перикарда, артериальной гипертензии или воспаления. ВОЗ (1995) предложена следующая классификация кардиомиопатий (табл. п–04).

Ы Вёрстка. Таблица п–04

Ы Вёрстка. К Таблице п–04 имеются примечания, их от таблицы не отрывать.

Таблица п–04. Классификация кардиомиопатий (к.).

* Аритмогенная к. правого желудочка — замена участка миокарда правого желудочка на жировую или фиброзную ткань (Â), проявляется желудочковой тахикардией из правого желудочка.

При гипертрофических кк. наблюдают утолщение перегородки сердца и стенки левого желудочка с выраженной дегенераций кардиомиоцитов (среди причин: мутации гена тяжёлой b‑цепи сердечного миозина, TnT, тропомиозина). При дилатационной к. наблюдается расширение полостей сердца (среди причин: множественные делеции митохондриальной ДНК, мутации гена дистрофина с характерной нейтропенией (синдром Барта).

В клинической практике широко используется функциональная классификация кардиомиопатий, подразделяющая патологические изменения в сердце на три типа: дилатация, гипертрофия, рестрикция.

• Дилатация характеризуется преобладанием расширения полостей над гипертрофией и преобладанием систолической сердечной недостаточности.

• Гипертрофия характеризуется утолщением стенок сердца (как с обструкцией выносящего тракта левого желудочка, так и без неё) и возможностью развития диастолической сердечной недостаточности.

• Рестрикция проявляется неадекватным расслаблением миокарда левого желудочка, вызывающим ограничение диастолического наполнения левого желудочка.

Кардиостимулятор — аппарат для стимуляции сердца генерируемыми электрическими импульсами.

Кардиостимуляция — см. «Электрокардиостимуляция».

Кариотип — хромосомный набор клетки или организма.

Карнитин — витаминоподобное вещество, участвующее в переносе ацила через мембраны митохондрий.

Карнозинемия, см. «Недостаточность карнозиназы».

Карциноматоз — состояние, развивающееся в исходе диссеминации рака различной локализации, когда в опухолевый процесс вовлекается несколько органов. Û множественное очаговое метастазирование рака Û карциноз милиарный.

Каспазы — (относящиеся к апоптозу цистеиновые протеазы CASP) аспартатспецифические протеазы, ключевые ферменты воспаления и апоптоза, осуществляют деградацию множества клеточных белков, функционируют во внутриклеточных сигнальных путях на промежуточных и завершающих стадиях реализации апоптоза. В апоптозе участвуют два класса к. — инициаторы и эффекторы. Проапоптозным сигналом активируются инициаторные к. (к.‑2, -8 и -9). Инициаторные к. процессируют эффекторные к. (к.‑3, -6 и -7), действие которых и приводит к гибели клетки вследствие расщепления специфических субстратов, в первую очередь ферментов метаболизма нуклеиновых кислот (например, поли[АДФ-рибоза] полимераза, КФ 2.4.2.30).

Номенклатура кк. предложена Alnemri с соавт. (1996). У человека известно 11 кк. семейства ICE/CED-3 (ICE — от Interleukin 1b Converting Enzyme [каспаза 1], КФ 3.4.22.36; CED-3 — от CEll Death gene ced-3 почвенной нематоды Caenorhabditis elegans). Для членов этого семейства предложено тривиальное имя «каспаза» — «caspase» («c» от «cysteine»), «aspase» от «asp» («aspartic acid» — расщепление полипептида после остатка аспарагиновой кислоты). Для обозначения отдельных каспаз добавляется номер фермента (к.–1, к.–2, ..., к.–10, к.–13).

Катакальцин, см. «Кальцитонин».

Катепсины — внутриклеточные протеолитические ферменты, катализирующие гидролитическое расщепление пептидной связи.

Катетер — приспособление в виде трубки для введения различных жидких веществ в естественные просветы и полости тела, а также для извлечения их содержимого с диагностической или лечебной целью.

Суона‑Ганца к. — тонкий (№5 по французской шкале кк.), очень гибкий к. с баллончиком, вводимый по направлению тока крови через сердце в лёгочную артерию. Присутствие его в небольшой артериальной ветви временно приостанавливает в ней кровоток (за счёт обтурации раздутым баллончиком), после чего регистрируют давление проксимальнее места обструкции.

Катехоламины — пирокатехины с алкиламином в боковой цепи. Физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являющиеся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин).

Катехол-о-метилтрансфераза (ген COMT, 22q11.2, 116790, КФ 2.1.1.6) катализирует перенос метильной группы от S-аденозилметионина на катехоламины, а также на ЛС, применяемые при лечении артериальной гипертензии, бронхиальной астмы, болезни Паркинсона.

Каузалгия — стойкое ощущение жжения, развивающееся обычно после прямого или непрямого (сосудистого) повреждения чувствительных волокон периферического нерва; сопровождается изменением температуры кожи и потливостью.

Кахектин, см. «Фактор некроза опухолей a».

Квашиоркор (язык Ga [Гана], «красный Кваши» [Kwashi — имя мальчика]; «болезнь первенца после рождения следующего ребёнка»). Заболевание африканских аборигенов, пpеимущественно детей младшего возраста; хаpактеpны анемия, отёки, вздутый живот, депигментация кожи, отсутствие или изменение цвета волос, выpаженная гипоальбуминемия и обильный стул, содеpжащий непеpеваpенную пищу. К. — типичный пример несбалансированной алиментарной недостаточности белка, когда в пище преобладают углеводы. Û гидрокахексия Û пеллагра детская Û синдром депигментация‑отёк.

Келоид — узловатая продолговатая масса гипертрофированной рубцовой ткани. Образуется в собственно коже и подлежащих тканях после травм, оперативных вмешательств, ожогов, тяжёлых заболеваний кожи (например, кистозных угрей).

Кетоацидоз диабетический — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление д.к. — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающийвозраст — до 30 лет. Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом. Этиопатогенез • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстраты для глюконеогенеза) • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование КТ † Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b-окислению с образованием кетоновых тел † Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b--гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции † Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН † Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению pCO₂ в артериальной крови † Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница † Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88–44,4 ммоль/л • Увеличение содержания КТ в крови и моче (для определения содержания КТ обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови<10 мЭкв/л, рH крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рСО₂ артериальной крови • Повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы. Дифференциальный диагноз • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.

Кетостероиды (17‑кетостероиды, 17‑КС) — промежуточные продукты превращения стероидных гормонов, молекулы которых имеют кетогруппу в 17‑м положении; определение концентрации к. в крови и моче часто используют в диагностике некоторых эндокринных болезней.

Кинезин — компонент тубулин-кинезинового хемомеханического преобразователя. К. и тубулины микротрубочек образуют молекулярный мотор. К. обеспечивает транспорт органелл из одной части клетки в другую вдоль микротрубочек (например, аксонный транспорт, перемещение хромосом). Перемещение органелл вдоль микротрубочек с участием к. осуществляется в направлении (+)‑конца микротрубочек.

Кинины — группа биологически активных полипептидов, образующихся в тканях и плазме крови при различных повреждающих воздействиях. Кк. вызывают повышение сосудистой проницаемости, расширение просвета сосудов, снижение АД, сокращение ГМК, болевой эффект, а также участвуют в регуляции деятельности желёз внешней секреции.

Кислота

Арахидоновая к. — жирная к., мобилизуемая из фосфолипидов клеточной мембраны; окисляется с помощью циклооксигеназы и липооксигеназы. В результате окисления образуются Пг, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других производных, обладающие высокой и разносторонней физиологической активностью.

Гомованилиновая к. — фенол, присутствующий в моче, продукт разложения тирозина, ДОФА и гидрокситирамина.

Гомогентизиновая к. — промежуточный продукт обмена фенилаланина и тирозина, представляющий собой 2,5‑диоксифенилуксусную кислоту. Г.к. обнаруживают в сыворотке крови и моче больных алкаптонурией/

Жёлчные кк. — таурохолевая и гликохолевая кислоты (применяют при нарушении секреции жёлчи и при печёночных коликах)/

Мочевая к. — конечный продукт пуринового обмена в организме человека (2, 6, 8‑триоксипурин). Концентрация м.к. в крови повышена при нефритах, лейкозах, подагре и некоторых других болезнях/

Полиеновые кк. — жирные кислоты с более чем одной двойной связью в углеродной цепи (например, линолевая, линоленовая и арахидоновая)/

Ретиноевая к. (витамин A₁) — ретинальдегид, у которого радикал ‑CHO окислен до ‑COOH; используют для лечения акне; играет важную роль в процессах роста и дифференцировки; связывается с ядерными рецепторами типа RAR.

Сиаловые кк. — одноосновные полиоксиаминокислоты, являющиеся производными нейраминовой кислоты и входящие в состав гликопротеидов и гликолипидов/

Фолиевая к. (фолаты) — фактор кроветворения, поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. Ф. в качестве кофермента участвуют в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований. Алиментарный дефицит ф. — редкое явление; может развиться у грудного ребёнка, вскармливаемого кипячёным или козьим молоком, а также у детей с тяжёлой анорексией. Нарушение всасывания ф. наблюдают при синдромах мальабсорбции (болезнь Крона, целиакия) тонкого кишечника. Повышенная потребность в ф. развивается при состояниях, сопровождающихся усилением метаболических процессов (беременность, хронический гемолиз, злокачественные новообразования). Нарушения метаболизма ф. могут вызвать некоторые противосудорожные препараты (фенитоин и фенобарбитал).

Кифоз — искривление позвоночника в сагиттальной плоскости с образованием выпуклости, обращённой кзади/

Кифосколиоз — кифоз, сочетающийся со сколиозом.

Классификация REAL (Revised Europian–American classification of Lymphoid neoplasms).

Ы Вёрстка. Таблица п–05

Ы Вёрстка. К Таблице п–05 имеются примечания, их от таблицы не отрывать.

Таблица п–05. Пересмотренная (Европейско–Американская) классификация лимфоидных гемобластозов (По «Robbins Pathological Basis of Disease», с. 652).

† — наиболее частые гемобластозы у детей и подростков. • — наиболее частые гемобластозы у взрослых.

Клаустрофобия (от лат. clausula, заключение, claustrum, ограда) — боязнь закрытого пространства.

Клетка — главный гистологический элемент. Два других гистологических элемента клеточного типа — симпласт и синцитий — образуются из отдельных клеток. Разнообразные гистологические элементы неклеточного типа конструируются из макромолекул, синтезированных в клетках и секретированных в межклеточное вещество.

G‑кк. — эндокринные кк., секретирующие гастрин.

LE‑ кк. (от lupus erythematosus) — лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал.

Альвеолярные кк. — кк., выстилающие полость альвеол лёгких. Выделяют плоские (типа I, респираторные) и большие (типа II, синтезирующие сурфактант) кк. Альвеолярные макрофаги — отдельный клеточный тип, функционирующий на поверхности альвеол. Û пневмоциты Û альвеолоциты.

Антигенпредставляющая к. — захватывающая, расщепляющая и представляющая (процессирующая) Аг (эпитоп) клетка. А.к. предъявляет Аг другим иммунокомпетентным к. в ходе их взаимодействия при иммунном ответе. А.к. присутствуют преимущественно в коже, лимфатических узлах, селезёнке и тимусе. Это макрофаги, дендритные клетки, В‑лимфоциты, фолликулярные отростчатые клетки лимфоузлов и селезёнки, клетки Лангерханса, М‑клетки в лимфатических фолликулах пищеварительного тракта, эпителиальные клетки вилочковой железы. А.к. вырабатывают ИЛ1 и другие цитокины, секретируют ПгE₂, угнетающий иммунный ответ; g‑ИФН усиливает фагоцитарную и цитолитическую активность макрофагов.

Волчаночные к. — см. LE‑к.

Гигантская к. Пирогова‑Лангханса —многоядерная гигантская к. с периферическим расположением овальных ядер; наблюдают при туберкулёзе и других инфБ: Туберкулёз: группа макрофагов фагоцитирует микобактерии туберкулёза и сливается с образованием гигантской к. инородных тел (признак продуктивного воспаления — некрофаги Подвысоцкого, гигантские к. Пирогова‑Лангханса). ВИЧ‑инфекция: многоядерные гигантские к. в белом веществе головного мозга при подостром энцефалите, вызванном ВИЧ‑I.

Дендритная к. (антигенпредставляющая к.) — костномозгового (моноцитарного) генеза отростчатая к. лимфоидной ткани, характеризуется высоким уровнем экспрессии молекул MHC I или MHC II, захватывает Аг, мигрирует в лимфоидные органы, где представляет антигенные пептиды Т‑лимфоцитам; д.к. тимуса принимают участие в удалении аутореактивных Т‑к.

Ито к. — отростчатая к. в пространстве Диссе или между гепатоцитами; метаболизирует и накапливает ретиноиды; в цитоплазме находятся жировые капли, содержащие витамин A; вместе с эндотелиальными клетками и гепатоцитами участвует в синтезе и секреции макромолекул межклеточного матрикса; маркёрами к. служат десмин, гладкомышечный актин, витамин A, 5’‑нуклеотидаза. Û жиронакапливающая к. Û перисинусоидная к. Û парасинусоидная звёздчатая к.

Лангерханса к. — антигенпредставляющая и процессирующая Аг дендритная к. эпидермиса моноцитарного генеза, содержит специфические гранулы; Л.к. несут поверхностноклеточные рецепторы Ig (Fc) и комплемента (C3), экспрессируют Аг MHC II, участвуют в кожных реакциях гиперчувствительности отсроченного типа; локализуются в различных эпителиях (кожи, воздухоносных путей); адгезия Л.к. и кератиноцитов опосредуется Е‑кадгерином. Поскольку Л.к. имеют ограниченную способность к самоподдержанию, происходит постоянная их репопуляция в эпидермисе за счёт миграции сюда предшественников из костного мозга; после взаимодействия с Аг в эпидермисе Л.к. мигрируют в региональные лимфатические узлы.

Париетальная к. — к. фундальной железы желудка, секретирует соляную кислоту, попадающую затем в выводной проток железы по тонким разветвлённым канальцам. Û обкладочная к. Û гландулоцит париетальный.

Пенистая к. — к. с бледноокрашенной, вакуолизированной цитоплазмой (обычно макрофаг, поглотивший и аккумулировавший продукты, особенно липиды, растворившиеся при изготовлении препарата). Û ксантомная к.

Пирогова‑Лангханса к. — многоядерная гигантская к., характеризующаяся периферическим расположением овальных ядер. Выявляют при туберкулёзе, саркоидозе и ряде других болезнях.

Плазматическая к. — овальная к. с эксцентрично расположенным ядром и радиальным распределением хроматина. Цитоплазма базофильна, что связано с насыщенностью к. эргастоплазмой (исключая овальный светлый участок —область расположения комплекса Гольджи). Клоны п.к. дифференцируются из B‑лимфоцитов и ответственны за синтез АТ. Û плазмоцит.

Тучные к. морфологически и функционально сходны с базофилами крови, но это различные клеточные типы. Т.к., как и базофил, происходит из предшественника в костном мозге, но окончательную дифференцировку проходит в соединительной ткани. Т.к. — резидентные клетки соединительной ткани. Их особенно много в коже, в слизистой оболочке органов дыхательной и пищеварительной систем, вокруг кровеносных сосудов. Т.к. содержит многочисленные крупные метахроматические гранулы (модифицированные лизосомы). В мембрану клетки встроены различные рецепторы, в том числе рецепторы к Fc‑фрагменту IgE.

Гранулы т.к. Т.к. синтезируют и накапливают в гранулах разнообразные БАВ, медиаторы и ферменты: гепарин (гепаринсульфат), гистамин, триптазу, химазу, эластазу, дипептидазу, активатор плазминогена, кислые гидролазы, фактор хемотаксиса эозинофилов (ECF), фактор хемотаксиса нейтрофилов (NCF). Основной компонент гранул т.к. — отрицательно заряженный сульфатированный гликозаминогликан гепарин, синтезируемый и запасаемый исключительно т.к. Секретируемый клеткой гепарин связывает циркулирующий в крови антитромбин III, резко усиливая его противосвёртывающую активность. Гистамин вызывает сокращение ГМК, гиперсекрецию слизи, увеличение проницаемости сосудов с развитием отёка. Триптаза способствует расщеплению фибриногена, конверсии С3 в анафилатоксин С3а, активации коллагеназы, деградации фибронектина. Триптаза, химаза, карбоксипептидаза В, другие протеазы и кислые гидролазы, выделяясь из дегранулирующей клетки, вызывают разрушение тканевого матрикса. При активации т.к. (наряду с секрецией содержимого гранул) образуются метаболиты арахидоновой кислоты — Пг, тромбоксан TXA₂ и лейкотриены. Эти медиаторы обладают вазо- и бронхоактивными свойствами. Из мембранных фосфолипидов также образуется фактор активации тромбоцитов (PAF), относящийся к наиболее сильным спазмогенам.