Стадия декомпенсации шока

Стадия декомпенсации (или деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная стадия) – результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных механизмов организма.

Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рис. 21–8, а проявления – в табл. 21–4.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 08Основные звенья патогенеза шока стадия декомпенсации»

Рис.21–8.Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации.

Ы Вёрстка. Таблица 21–4

Таблица 21–4.Общие проявления шока на стадии декомпенсации

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации шока выражены в значительно болбшей степени. Разнообразные патологические изменения развиваются почти одновременно, взаимозависимы и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (с развитием синдромов «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти пациента.

•Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Сознание пациента на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем при тяжёлом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пострадавший с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

Интенсивность нервных влияний и уровень гормонов либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне, а ответ тканей и органов на них прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причинами этого являются: – существенное повреждение нервной и других тканей и органов; – значительные физико‑химические сдвиги в них (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.); – снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам; – падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

В целом, указанные изменения приводят к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.

•Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение.Причины этого: – прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии; – тотальное снижение тонуса стенок резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжёлом течении шока снижается до 60–40 мм рт.ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии; – дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявлениями указанных изменений являются: – тотальная гипоперфузия органов и тканей; – существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров с отсутствием форменных элементов крови в них, а в других –признаков сладжа и стаза); – дисбаланс концентрации и/или активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем.

Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются: – ДВС-синдром, – критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.

•Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Гипоксия – обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят: – системные расстройства гемодинамики, – дыхательную недостаточность, – значительное уменьшение ОЦК, – нарушение функции почек, – расстройства обмена веществ.

Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и ещё более подавляются функции органов и тканей.

•Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Токсемия характеризуется: – увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов); – накоплением в крови соединений, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также образующихся в организмев связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

•Метаболическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Метаболическое звено шока на его стадии декомпенсации включает следующие закономерные изменения: –доминирование процессов катаболизма (в сравнении с реакциями анаболизма) белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов, фосфолипидов и др.), – минимизацию интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках, – гипергидратацию их, – накопление в крови и других биологических жидкостях организма недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.), – увеличение в тканях уровня цитотоксических продуктов липопероксидации.

•Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Это звено механизма развития шока на его стадии декомпенсации характеризуется: – нарастающим подавлением активности ферментов и функции клеток, – повреждением и разрушением их мембран, – нарушениями межклеточных взаимодействий.

В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза(снижение уровней АД с развитием коллапса, показателей рО₂ и рН, увеличение осмолярности плазмы крови.