Проявления стадии недостаточности механизмов адаптации

Основные проявления недостаточности адаптивных механизмов при ЭС приведены на рис. 21–4. Они включают:

1. Расстройства и недостаточность функций органов и физиологических систем:

– нарушения деятельности нервной системы: проявляются различными по степени и характеру расстройствами чувствительности, контроля движений, интеграции деятельности органов, тканей и их систем, ВНД. Так, при коллапсах (в связи со значительными нарушениями перфузии органов, в том числе и мозга) наблюдаются безучастность к происходящим событиям, угнетённость, подавленность, глубокая тоска; при шоковых состояниях (на их стадии торможения) развивается значительная заторможенность, отрешённость, «уход в себя», утрата контакта с

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 04 Изменения на стадии недостаточности адаптивных механизмов»

Рис.21–4.Изменения в организме при экстремальных состояниях на стадии недостаточности механизмов адаптации.

окружающими; при коме нарушено сознание: вначале наблюдается заторможенность и сонливость, а вскоре – потеря сознания, сочетающаяся с гипорефлексией. Одновременно выявляются существенные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций. Последнее является результатом расстройства интегрирующей функции нервной системы;

– расстройства функций ССС:характеризуются аритмиями, признаками коронарной и сердечной недостаточности, различными расстройствами центральной, органной и микрогемоциркуляции. Последние приводят к развитию капилляротрофической недостаточности в различных органах. Это в свою очередь потенцирует недостаточность их функций: сердца, почек, печени, лёгких и других;

– отклонения в системе крови и гемостаза: проявляются при ЭС нарушениями объёма, вязкости и текучести крови; формированием агрегатов форменных элементов крови, сладжа, микротромбов; частым следствием расстройств гемостаза являются тромбо‑геморрагические состояния, нередко приводящие к гибели пациента;

– расстройства внешнего дыхания:они усугубляют течение ЭС в связи с потенцированием гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. На стадии недостаточности механизмов адаптации ЭС, как правило, наблюдаются периодические формы дыхания (Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля), а при тяжёлом течении – его полное прекращение – апноэ.

– недостаточность функций почек: проявляется при ЭС олиго‑ или анурией, нарушением фильтрации, экскреции, секреции и других процессов в них. Нередко это приводит к уремии разной степени выраженности;

– нарушения функций печени: характеризуются расстройствами белкового, углеводного и липидного обменов, метаболизма жёлчных пигментов, процессов инактивации токсичных продуктов метаболизма, нарушения в системе гемостаза. При длительно текущих ЭС (например, коматозных) печёночная недостаточность ускоряет их переход в терминальные;

– расстройства функций ЖКТ: развиваются, как правило, при тяжёлом течении таких ЭС как шок и кома. Они проявляются нарушениями секреторной и моторной функций желудка и кишечника (вплоть до его пареза), полостного и мембранного пищеварения. В связи с этим у пациентов нередко развиваются синдромы кишечной аутоинфекции, аутоинтоксикации, а также мальабсорбции.

2. Критические отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма. Они представляют собой закономерное проявление недостаточности функций органов и их систем при ЭС. Наиболее значимыми отклонениями являются:

– падения парциального напряжения и содержания в крови кислорода, свидетельствующие о развитии гипоксии, которая по мере нарастания тяжести состояния также прогрессирует. Гипоксия практически при всех разновидностях экстремальных состояний играет весьма важную, а во многих случаях – главную патогенную роль, являясь одним из ключевых и обязательных звеньев их патогенеза. По происхождению гипоксия, как правило, является смешанной. Она обусловлена расстройствами центральной, органнотканевой и микрогемоциркуляции, внешнего и тканевого дыхания, процессов оксигенации Hb в лёгких и диссоциации его в тканях, а также дефицитом субстратов окисления. При развитии ЭС гипоксия становится причиной или важным потенцирующим фактором каскада определяемых ею нарушений: ацидоза, интенсификации процессов генерации активных форм кислорода и липоксигенации, дисбаланса ионов и других;

– снижение рН плазмы крови и других биологических жидкостей, т.е. развитие ацидоза, кторый может быть как газовым (респираторным), так и негазовым (метаболическим и выделительным);

– отклонения от нормы внутри- и внеклеточного содержания ионов,являющиеся результатом расстройств биологического окисления в тканях и как следствие – их энергообеспечения, а также ацидоз, вызывают нарушения физико‑химического состояния мембран и ферментов клеток. Это приводит к внутриклеточному накоплению Na⁺, Ca²⁺ и некоторых других ионов, выходу из клеток K⁺, Mg²⁺, H⁺, микроэлементов. В связи с этим нарушается оптимальное соотношение ионов между клетками и биологическими жидкостями. Избыток гидрофильных Na⁺ в клетках вызывает их гипергидратацию, набухание и, нередко разрыв мембран;

– изменения величины МП и характеристик ПД, поверхностного заряда клеток, коллоидного состояния их плазмолеммы и цитозоля, осмотического давления плазмы крови,приводящие к нарушению возбудимости и функционирования тканей и органов;

Следует помнить, чтоотклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма на стадии недостаточности механизмов адаптации экстремальных состояний могут существенно отличаться при разных их видах (коллапсе, шоке, коме) и даже при одном и том же виде, но у разных пациентов. Объясняется это тем, что первоначальные расстройства функций, метаболизма, пластических процессов и структуры могут обусловливать каскад фатальных вторичных нарушений.