Естественные киллеры

Помимо фагоцитирующих клеток, важную роль в быстром реагировании организма на чужеродные Аг играют естественные киллеры (NK-клетки). Эту популяцию составляют большие зернистые лимфоциты, элиминирующие ауто-, алло- и ксеногенные опухолевые клетки; клетки, инфицированные вирусами и бактериями, а также простейшими. NK-клетки не имеют основных маркёров лимфоцитов (поэтому их также называют нулевые лимфоциты), но экспрессируют дифференцировочные CD2, CD56 и CD16 (рецептор Fc-фрагмента АТ) Аг.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ

Расстройства механизмов ИБН за индивидуальным и однородным составом организма проявляются разнообразными иммунопатологическими состояниями (ИПС) и реакциями (рис. 17–6).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 06Типовые нарушения иммуногенной реактивности»

Рис.17–6.Типовые нарушения иммуногенной реактивности.

Этиология иммунопатологических состояний

Происхождение ИПС может быть первичным или вторичным.

•Причиной первичных ИПС является наследуемый или врождённый дефект генетической программы иммунокомпетентных клеток, а также клеток, обеспечивающих неспецифическую защиту организма.

•Причина вторичных ИПС: расстройства, возникающие после рождения на разных этапах онтогенеза индивида. Они развиваются в результате повреждения клеток системы ИБН, имевших нормальную генетическую программу под влиянием факторов различной природы:

– физической (например, высокой дозы рентгеновского излучения или свободных радикалов).

–химической (в частности, цитостатических агентов или перекисных соединений).

–биологической(например, значительного повышения уровня в крови глюкокортикоидов, повреждения клеток иммунной системы вирусами, бактериями, чужеродными клетками и АТ).

Патогенез

Патогенез иммунопатологических состояний сложен и имеет несколько вариантов развития.

•Гипорегенераторный. Этот механизм (например, иммунодефицитов и патологической толерантности) заключается в торможении пролиферации стволовых гемопоэтических и/или полипотентных, а также других пролиферирующих предшественников клеток иммунной системы. В результате в организме происходит делеция (удаление) какого‑либо клона клеток системы ИБН, а также выраженное в большей или меньшей мере уменьшение общего число иммуноцитов и других факторов системы ИБН.

•Дисрегуляторный. Он обусловлен расстройствами дифференцировки антигенпредставляющих клеток и/или T‑ и/или B-лимфоцитов, а также кооперации этих клеток.

Причинами этих механизмов могут быть:

–изменение соотношения количества и/или эффектов разных типов иммунокомпетентных клеток (например, увеличение числа супрессоров или уменьшение количества хелперов и индукторов);

–нарушение содержания БАВ (цитокинов различных классов, кортикостероидов, анаболических стероидов и др.) либо числа или чувствительности рецепторов к ним на мембранах иммуноцитов, приводящее к иммунодефициту и патологической толерантности.

•Деструктивный (цитолитический). Этот вариант патогенеза состоит в массированном разрушении иммуноцитов.

Причины цитолиза:

–дефект самих иммуноцитов (как следствие мембрано‑ и/или энзимопатий);

–действие на иммунокомпетентные клетки цитолитических агентов (например, АТ, мембраноатакующего комплекса комплемента, больших доз цитостатиков, глюкокортикоидов и др.). При массированном разрушении иммуноцитов развивается лейкопения и различные иммунопатологические состояния.