ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ, развивающиеся при повреждении клеток

Повреждение клеток характеризуется развитием разнообразных изменений не только в поражённых клетках, но и в других гистологических элементах, составляющих ткани, органы и их системы.

К типовым формам патологии клеток относят дистрофии, дисплазии, некроз, патологические формы апоптоза, нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов.

Дистрофии

Клеточные дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

Механизмы дистрофий разнообразны. К числу ведущих относят: – синтез аномальных, в норме не встречающихся в клетке, веществ (например, белково‑полисахаридного комплекса – амилоида); – избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры); – декомпозицию (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково‑липидных комплексов мембран); – инфильтрацию клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, ЛПНП и Ca²⁺ клеток интимы артерий при атеросклерозе).

Виды клеточных дистрофий

Виды клеточных дистрофий приведены на рис. 5–13

Основным критерием классификации клеточных дистрофий является преимущественное нарушение метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому, различают диспротеинозы (белковые дистрофии), липидозы (жировые дистрофии), диспигментозы (пигментные дистрофии), углеводные и минеральные дистрофии. Отдельную группу составляют тезаурисмозы (болезни накопления).

Диспротеинозы

Для белковых дистрофий характерно изменение физико‑химических свойств клеточных белков и как следствие – нарушение их ферментативной и структурной функций. Различают зернистую, гиалиново‑капельную и гидропическую дистрофии. Эти разновидности диспротеинозов – последовательные этапы нарушений обмена белков, приводящие к некрозу клеток.

Чаще диспротеинозы являются приобретёнными (вторичными). Реже встречаются первичные (наследуемые и врождённые) их варианты. Обычно эти последние — результат ферментопатий и обусловлены нарушениями обмена аминокислот, например цистеина (цистиноз), фенилпировиноградной кислоты (фенилкетонурия), тирозина (тирозиноз) и некоторых других.

Липидозы

К липидам относят различные по химическому составу гидрофобные вещества (рис. 5–14).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 14 Виды липидов»

Рис.5–14.Виды липидов.

Для липидозов (жировых дистрофий) характерно увеличение содержания внутриклеточных липидов, появление липидов в клетках, где они в норме отсутствуют, а также образование липидов аномального химического состава.

Различают липидозы первичные (наблюдаются, как правило, при ферментопатиях: ганглиозидлипидоз, цереброзидлипидоз, сфингомиелинлипидоз и др.) и вторичные (вызванные различными патогенными факторами: этанолом, соединениями фосфора, четырёххлористым углеродом, некоторыми ЛС – цитостатиками, антибиотиками, барбитуратами и др.). Вторичные липидозы, подобно диспротеинозам, наиболее часто выявляются в клетках миокарда, печени, почек, мозга и носят соответствующие названия (жировая дистрофия сердца, печени, почек, мозга).