Дисбаланс ионов и воды

Дисбаланс ионов и воды в клетке, как правило, развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран и ферментов. В результате существенно изменяется трансмембранный перенос многих ионов. В наибольшей мере это относится к K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl^–, т.е. ионам, которые принимают участие в таких жизненно важных процессах, как возбуждение, проведение потенциалов действия (ПД), электромеханическое сопряжение и др.

Ионный дисбаланс характеризуется изменением соотношения отдельных ионов в цитозоле и нарушением трансмембранного соотношения ионов как по обе стороны плазмолеммы, так и внутриклеточных мембран.

Проявления ионного дисбаланса многообразны. Наиболее существенны для функционирования и самого существования клеток изменения ионного состава, определяемые разными мембранными АТФазами и дефектами мембран.

Катионы. Вследствие нарушения работы Na⁺,K⁺‑АТФазы плазмолеммы в цитозоле клетки накопливается избыток Na⁺и уменьшается содержание K⁺. При расстройстве Na⁺‑Ca²⁺–ионообменного механизма плазмолеммы (обмен двух Na⁺, входящих в клетку, на один Ca²⁺, выходящий из неё), а также Ca²⁺‑АТФаз, в цитозоле существенно увеличивается содержание Ca²⁺ (рис. 5–8).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 08 Направление градиентов и содержание отдельных ионов»

Рис.5–8.Направление градиентов и содержание отдельных ионов (на примере кардиомиоцитов).

Анионы. Нарушения трансмембранного распределения катионов сопровождаются изменением содержания в клетке и анионов Cl^–, OH^–, HCO₃^– и др. (рис. 5–9).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 9 Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее повреждении»

Рис.5–9.Дисбаланс ионов и воды в клетке при её повреждении.

Важными последствиями ионного дисбаланса являются изменения объёма клеток и клеточных органоидов (гипо– и гипергидратация), а также нарушения электрогенеза в возбудимых клеточных элементах (например, в кардиомиоцитах, нейронах, скелетных мышечных волокнах, гладкомышечных клетках — ГМК).

Гипергидратация клеток. Основная причина гипергидратации — повышение содержания Na⁺ и Ca²⁺, а также отганических веществ в повреждённых клетках. Это сопровождается увеличением в них осмотического давления и накоплением воды. Клетки при этом набухают, объём их увеличивается, что сочетается с растяжением и нередко микроразрывами цитолеммы и мембран органелл.

Гипогидратация клеток. Гипогидратация клеток наблюдается, например, при лихорадке, гипертермии, полиурии, инфБ (холере, брюшном тифе, дизентерии). Указанные состояния ведут к потере организмом воды, сопровождающейся выходом из клеток жидкости и растворённых в ней белков (в том числе ферментов), а также других органических и неорганических водорастворимых соединений.

Нарушения электрогенеза в виде изменений характеристик МП и ПД имеют существенное значение, поскольку они нередко являются одним из важных признаков наличия и характера повреждения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ при повреждении клеток миокарда, электроэнцефалограммы при нарушении структуры и функций нейронов головного мозга, электромиограммы при изменениях в мышечных клетках. Патогенез такого рода повреждений возбудимых клеток приведён на рис. 5–10.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 10 Изменения свойств возбудимой клетки при ее повреждении»

Рис.5–10.Изменения электрофизиологических свойств возбудимой клетки при её повреждении.