Роль лептина в регуляции массы жировой ткани
У человека и животных имеется «ген ожирения» — obese gene (ob). Продуктом экспрессии этого гена служит белок лептин [Friedman J.M., 1995], состоящий из 167 аминокислот, который синтезируется и секретируется в кровь адипоцитами.
Образование лептина стимулирует накопление ТГ в жировой ткани («сытые» адипоциты), инсулин и глюкокортикоиды. Количество лептина в крови пропорционально объему жировой ткани.
Эффекты лептина:
1. взаимодействует с рецепторами гипоталамуса и снижает секрецию нейропептида Y, что вызывает чувство насыщения и подавляет чувство голода (Нейропептид Y стимулирует пищевое поведение, поиск и потребление пищи);
2. действует на бурую жировую ткань, стимулируя синтез белков разобщителей, что стимулирует липолиз ТГ и термогенез.
В гипоталамусе нейропептид Y ингибирует выработку ТТГ и АКТГ, понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, нарушает половую функцию.
Лептин, блокируя нейропептид Y, стимулирует синтез ТТГ и АКТГ, повышает тонус СНС. СНС стимулирует липолиз, ТТГ через тиреоидные гормоны - увеличивает потребление О2 и основной обмен, АКТГ через глюкокорликоиды – стимулируют липолиз. В результате лептин тормозит накопление ТГ в жировой ткани.
Абсолютная и относительная лептиновая недостаточность: причины возникновения, механизмы развития, клинические проявления.
Нарушение обмена лептина, по аналогии с инсулином, приводит к развитию абсолютной (20% случаев) или относительной (80% случаев) лептиновой недостаточности.
Абсолютная лептиновая недостаточность связана с генетическими дефектами лептина. К настоящему времени описаны 5 одиночных мутаций в гене лептина. Наблюдается низкий уровень лептина в крови.
Относительная лептиновая недостаточность связана с генетическим дефектом рецепторов лептина в гипоталамусе, поэтому, несмотря на продукцию лептина, центр голода в гипоталамусе продолжает секрецию нейропептида Y. Количество лептина в крови превышает норму в 4 раза.
Лептиновая недостаточностьведет к развитию ожирению. Дефицит лептина в крови служит сигналом недостаточного запаса ТГ в организме, что увеличивает аппетит и в результате синтеза ТГ масса тела повышается. У этих больных наблюдается развитие сахарного диабета II типа.
Вторичное ожирение — ожирение, развивающееся в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Наблюдается менее чем у 1% больных.
Классификация вторичного ожирения:
1. С установленными генетическими дефектами
2. Церебральное ожирение (опухоли и воспаления головного мозга, травмы черепа и последствия хирургических операций, синдром пустого турецкого седла);
3. Эндокринное ожирение (гипофизарное, гипотиреоидное (дефицит тиреоидных гормонов), климактерическое, надпочечниковое (синдром Иценко—Кушинга - избыток глюкокортикоидов), смешанное).
4. Ожирение на фоне психических заболеваний и приема нейролептиков.
5. Прием гормональных препаратов (стероиды, инсулин, противозачаточные таблетки).
Дата добавления: 2016-02-13; просмотров: 947;