Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита 2 страница

В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лече­ния ребенка госпитализируют 1 раз в 2—3 мес для проведения курса ле­чения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях госпитального режима. Для наибо­лее эффективного выполнения про­токола лечения дети с хронически­ми остеомиелитами должны быть поставлены на диспансерный учет (см. Диспансеризация детей у сто­матолога).

В период обострения хрони­ческого остеомиелита выполня­ют те же мероприятия, что при ост­ром одонтогенном остеомиелите (табл. 6.1).

Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомие­лите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зу­бов, ревизии патологических оча­гов, удаления избыточных патоло­гических очагов (при продуктивных формах); Показания к ревизии па­тологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвест­ров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или при­знаков глубокого нарушения функ­ции других органов и систем (преж­де всего почек).

Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подго­товке к операции больному на­значают антибиотики. При удале­нии секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, опе­ративное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополните­льную травму костной ткани. При обострениях процесса и форми­ровании абсцессов и флегмон оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии очагов скопления гноя, последующем дренировании раны и создании условий к ее санации.

При продуктивной форме воспа­ления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основ­ной массы патологически постро­енной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в патологическом очаге и открыть доступ лекарствен­ным препаратам, доставляемым с кровотоком и лимфогенным путем, а также вводимых местно.

При лечении хронического ос­теомиелита необходимы:

• борьба с интоксикацией — инфу-зионная терапия препаратами, об­ладающими дезинтоксикацион-ными свойствами (плазма, гемо-дез, неокомплексан), в тяжелых случаях — плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью кор­рекции иммунодефицита — пас­сивная иммунизация: гамма-гло­булин, специфическая гиперим­мунная (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка (индивидуально приготовленная);

• при терапии антибиотиками тре­буются: определение чувствитель­ности к ним, сочетание препара­тов, тропных к костной ткани, на­значение максимальных доз, дли­тельное поддержание терапевти-

ческой концентрации в крови (не менее 14 дней, иногда дольше), определение путей введения ан­тибиотиков в зависимости от тя­жести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период на­значения антибиотиков следует создать условия для предупрежде­ния развития дисбактериоза, ал­лергических реакций и других осложнений и проводить корри­гирующую терапию (антигиста-минные препараты, селективная декантаминация желудочно-ки­шечного тракта). К лекарствен­ной терапии должны быть четкие показания, необходим при этом строгий расчет доз по возрасту, массе тела больного;

• улучшение тканевого дыхания. Это достигается путем воздейст­вия на внутриклеточный обмен фагоцитирующих клеток вита­минным комплексом С, Bi, Bj, Вб, Е;

• коррекция тканевого иммунитета. Ее следует осуществлять путем со­четания пентоксила с дибазолом, оротатом калия, метилурацилом, чередуя их (с учетом массы тела) курсами. От гормонотерапии сле­дует воздержаться, учитывая ее иммуносупрессивное действие на организм ребенка, и применять по строгим показаниям;

• гипосенсебилизирующая терапия (входит в комплекс медикамен­тозного лечения длительными курсами);

• физиотерапевтические методы как эффективное вспомогатель­ное средство. Электрофорез ка­лия йодида дает хороший резуль­тат при медленно текущем про­цессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукреп­ляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка;

• ГБО способствует улучшению микроциркуляции;

• Ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия усиливают эффект

репаративной регенерации, сни­жают уровень обсеменения ран, способствуют их очищению от некротических масс;

• мазевые повязки противовоспа­лительно-рассасывающего дейст­вия, использование пенных аэро­золей — эффективны при пофазо-вом применении, что ускоряет ре-паративную регенерацию очага поражения;

• лечебное питание ребенка, пре­бывание на свежем воздухе.

Исходы зависят от клинико-рентгенологической формы хрони­ческого остеомиелита. Как прави­ло, своевременно начатое и комп­лексно проведенное лечение пре­рывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологиче­ского очага), у них остаются дефек­ты, деформации и недоразвитие ко­стей лицевого скелета.

Вторичная адентия является час­тым исходом хронического остео­миелита, сопровождается недораз­витием части альвеолярного отро­стка в зоне гибели зачатков посто­янных зубов, что создает условия для развития вторичных деформа­ций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная аден­тия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических фор­мах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторич­ная адентия встречается при дест­руктивной (зачатки гибнут на ран­них стадиях их развития) и дест­руктивно-продуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформиро­ванные, гибнут в зоне очага пора­жения из-за «анатомо-топографи-ческого расположения» в зоне хро­нического воспаления).

Деформация и недоразвитие че­люстных костей являются также ча­стым исходом хронических остео­миелитов, однако при деструктив­ной форме они наиболее значи­тельны, так как гибель ростковых зон сочетается со слабой репаратив-ной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяже­лом течении хронического одонто-генного остеомиелита и сопутствую­щих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего.

При деструктивно-продуктивной форме недоразвитие и деформация проявляются слабее. При этой фор­ме хорошо выражены процессы ре-паративной регенерации, регулируе­мые, по-видимому, активностью морфогенетических белков кости, иммунной защитой, эндостальным и периостальным костеобразовани-ем. Деформация, имеющая неадек­ватное норме восстановление утра­ченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны рос­та, что не компенсируется активной репаративной регенерацией кости у детей и подростков в полной мере.

Первично-хронические (гипер­пластические) формы хронического остеомиелита завершаются дефор­мацией челюстных костей за счет избыточного пролиферативного ко-стеобразовательного (эндостально-го и периостального) процесса.

Дефекты костей лицевого черепа при остеомиелите остаются после удаления крупных секвестров. Наи­более тяжелые виды их бывают при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти.

Сроки реабилитации больных после выздоровления определяются степенью функциональных, анато­мических и эстетических наруше­ний и возрастом больного:

• при вторичной адентии — проте­зирование;

• при деформациях челюстей пока­зан дистракционный остеогенез

-уха

методом наложения дистракци-онных аппаратов, частота его проведения регулируется соответ­ственно возрасту больного (может быть проведено несколько раз); • при дефектах челюстей прово­дят реконструктивно-пластиче-ские операции с использованием в качестве дополнительного плас­тического материала аллоген-ных трансплантатов(аналогичная консервированная кость, эндо-протезирование металлическими конструкциями, искусственной костью и др.).

Своевременное осуществление этапов хирургической реабилита­ции обеспечивает нормализацию функции, корригирует анатомиче­скую форму утраченных отделов костей лицевого черепа и преду­преждает усугубление вторичных деформаций костей лица и челюст­ных костей, способствует социаль­ной реабилитации ребенка.

Профилактика остеомиелита. К профилактике одонтогенного ос­теомиелита относятся предупрежде­ние развития кариеса, лечение ка­риеса молочных моляров с целью предотвращения его осложнений — пульпита, периодонтита, диспансе­ризация детей с хроническим пуль­питом и периодонтитом, своевре­менное удаление молочных зубов — наиболее частого источника инфи­цирования кости.

Особо следует контролировать исходы лечения хронического пуль­пита и периодонтита в течение пер­вых 6—12 мес после лечения. При отсутствии положительных резуль­татов терапии в эти сроки молоч­ные зубы необходимо удалять — независимо от возраста ребенка и времени смены зубов. Это наиболее эффективный способ профилакти­ки более тяжелых форм воспали­тельных заболеваний одонтогенной природы, в том числе острого и хронического остеомиелита, одон-тогенных воспалительных кист.

б 6. Гематогенный остеомиелит костей лица

Гематогенный остеомиелит — вос­паление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гема­тогенным путем из очага, распо­ложенного вдали от места пора­жения. Это заболевание обнару­живается преимущественно у но­ворожденных и детей 1-го меся­ца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998].

Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематоген­ный остеомиелит костей лица у де­тей развивается на фоне септиче­ского состояния организма и явля­ется одной из форм септикопие-мии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые пораже­ния кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к мо­менту развития процесса не опреде­ляются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грам-отрицательная микрофлора — про­тей, синегнойная палочка, кишеч­ная палочка, анаэробная неклост-Ридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная Флора.

Распространение инфекции ге­матогенным путем и развитие пато­логического очага в отдалении от

входных ворот объясняются осо­бенностями организма новорож­денных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих кос­тей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьер­ную, лимфатическую, гистиоцитар-ную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распростра­нению инфекции в организме но­ворожденного и детей раннего воз­раста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожден­ных несовершенна, поэтому орга­низм не может противостоять ин­фекции. У большинства больных выявляется отягощенный премор-бидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций.

Развитие гематогенного остео­миелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с пози­ций предрасположения организма к определенным инфекциям. Боль­шой интерес в этом отношении представляют результаты получе­ния экспериментального остеомие­лита методом сенсибилизации ор­ганизма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе ос­теомиелита большое значение име­ют не только специфический ин­фекционный процесс, но и особая реактивность организма, обуслов­ливающая многообразие течения и проявлений воспалительного про­цесса.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зави­сит от многих факторов: реактивно­сти организма ребенка, его возрас­та, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септическо­го состояния, экстренности прово­димого лечения. В развитии гемато­генного остеомиелита имеет значе­ние степень сенсибилизации орга­низма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизирован­ном организме, развитие заболева­ния будет бурным.

Различают три формы гематоген­ного остеомиелита: токсико-сеп-тическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преоб­ладают общие признаки, но сте­пень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она про­является на фоне сепсиса, т.е. на­блюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное пора­жение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным де­структивным типом развития процесса в костях и мягких тка­нях с ранним переходом в тяже­лые варианты хронического тече­ния.

Гематогенный остеомиелит лице­вых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются ску­ловой и лобный отростки, на ниж­ней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в со­стоянии физиологического возбуж­дения и имеет своеобразное крово­снабжение. Несовершенство барь­ерных тканевых реакций и особен­ности иммунологического состоя­ния новорожденных и детей ранне­го возраста создают, по-видимому, условия для развития патологиче­ского очага. При поражении верх­ней челюсти нередко процесс одно­временно распространяется на пло­ские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двига­тельного аппарата. У новорожден­ных и детей раннего возраста сни­жена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распро­странения.

Клиническая картина. Острый ге­матогенный остеомиелит начинает­ся внезапно: ребенок беспокоен,

плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболе­вания. Температура тела поднима­ется до 40 °С, возможны рвота, су­дороги, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, спутан­ное сознание.

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазнич­ной области и на боковой поверх­ности носа), которая быстро увели­чивается; наблюдаются воспали­тельная инфильтрация мягких тка­ней лица и гиперемия кожи. Глаз­ная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен эк­зофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное про­явление процесса на верхней челю­сти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболева­ния гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гной­ников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образовани­ем свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания.

При локализации процесса в ску­ловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на ску­ловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у на­ружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирова­ние поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверх­ности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструк­ции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробуль-

барной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут обра­зоваться одновременно в несколь­ких из названных областей.

Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоян­ных, что отягощает течение заболе­вания.

При локализации процесса в мы­щелковом отростке местные симп­томы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, ха­рактерные для любого инфекцион­ного заболевания: высокая темпе­ратура (39—40 °С), резко выражен­ная интоксикация — бледность по­кровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические наруше­ния, судорожный компонент.

Общесоматические признаки за­болевания на 3—4 дня предшеству­ют его проявлению на нижней че­люсти, что затрудняет раннюю диа­гностику. Врач расценивает состоя­ние больного как проявление сеп­сиса. У большей части детей гема­тогенный остеомиелит нижней че­люсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жева-тельной области обнаруживается припухлость, которая редко диагно­стируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссуда­та часто происходит в сторону на­ружного слухового прохода и со­провождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на под-нижнечелюстную, околоушно-же-вательную области, крыло-челюст­ное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хи­рургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относи­тельно толстый слой мягких тка­ней.

При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отрос-

ток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и посто­янных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост че­люсти и становится причиной ее недоразвития и формирования пер­вично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующе­го остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко).

Течение. В острой фазе заболева­ния независимо от локализации первичного очага поражения у но­ворожденных и детей грудного воз­раста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выра­жена общая интоксикация организ­ма, что требует неотступного вни­мания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гной­ные очаги, формирующиеся в раз­личных костях скелета или других органах. При тяжелых формах забо­левания поражение костей сопро­вождается развитием флегмон. Встречаются множественные пора­жения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), клю­чице, костях стопы.

У многих детей заболевание со­провождается развитием септичес­кой пневмонии. В результате появ­ления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состоя­ние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимацион­ных мероприятий. После хирурги­ческого вскрытия гнойников или образования свищей общее состоя­ние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение воз­можно у немногих детей. Чаще ге­матогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвест-

ров и слабовыраженными восстано­вительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальней­шем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развивать­ся, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется мест­ная гипоплазия эмали; у новорож­денных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов.

Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболе­вания. Если оно было диагностиро­вано в хронической стадии и лече­ние не было успешным, остеомие­лит длится годами.

При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период за­болевания обнаруживаются измене­ния, свойственные острому тяжело­му воспалительному процессу. Осо­бенно выражена гипохромная ане­мия, наблюдаются высокие лейко­цитоз и СОЭ, токсическая зерни­стость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увели­чением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуми­нов. Нарушается свертывающая си­стема крови, повышаются протром-биновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы имму­нологической активности резко снижены.

Бактериологическое исследова­ние пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Ис­следование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетель­ствует либо о том, что бактерие­мия — транзитное явление либо от­сутствует.

Рентгенологическая картина за­болевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколь­ко очагов диффузного расплавле­ния губчатого вещества, по мере

нарастания деструктивных измене­ний в процесс вовлекается и корти­кальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается про­следить в нижней челюсти. Нали­чие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по ниж­нему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются но­совые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло.

На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть за­чатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сро­ки заболевания очень сложно.

Диагностика. При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабирин­та, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На ниж­ней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хрони­ческую форму заболевания средне­го уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распростра­нения гнойного процесса из поло­сти уха и сосцевидного отростка на

внчс.

Лечение. Особенности проявле­ния гематогенного остеомиелита в ЧЛО требуют:

1) организационно — пребыва­ния больных в специализирован­ных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где на-

лажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия, в чем нуждают­ся такие дети в период развития острого гематогенного остеомиели­та и в периоды обострений;

2) обеспечения одновременной содружественной работы реанима­тологов с целью проведения интен­сивной терапии с участием челюст-но-лицевого хирурга (при необхо­димости окулиста, оториноларинго­лога и др.).

Раннее лечение в полном объеме
приводит к выздоровлению боль­
ного. Несвоевременное и не в
полном объеме проведенное лече­
ние предопределяет переход ост­
рого гематогенного остеомиелита
в хроническую форму. Лечение
гематогенного остеомиелита

включает неотложную хирургиче­скую помощь, активную противо­воспалительную терапию, меры по борьбе с общей интоксика­цией, назначение общеукрепляю­щих средств, повышающих со­противляемость детского орга­низма инфекции. Хирургическую помощь оказывает хирург-стома­толог или челюстно-лицевой хи­рург, часто совместно с окули­стом, оториноларингологом, дет­ским хирургом.

При оперативном вмешательстве необходимо широко вскрыть гной­ные очаги и обеспечить свободный отток экссудата.

Хорошее дренирование гнойных полостей, местное применение средств, воздействующих на раз­ные фазы течения раневого про­цесса, способствуют раннему очи­щению раны, снижают уровень микробного обсеменения, способ­ствуют ранней репарации (мази на гидрофильной основе, пенные аэрозоли, ферменты). Нефармако­логические средства местного воз-Действия также ведут к более ран­нему прерыванию заболевания и репарации тканей в очагах пораже-

ний (лазеротерапия, улыралъуки-вая низкочастотная терапия, УФО, токи УВЧ, ГБО).

Учитывая септический фон забо­левания, антибиотики вводят мас­сивными дозами внутримышечно или внутривенно. Назначение ан­тибиотиков сочетают с внутривен­ным вливанием лекарственных рас­творов, жидкостей, кровезамените­лей (в связи с возрастными анато­мическими особенностями перифе­рических вен у детей младшего воз­раста препараты вводят в подклю­чичную вену или внутрикостно — в пяточную кость, гребень подвздош­ной кости).

Лечение детей более старшего возраста и детей с хроническими формами гематогенного остеоми­елита проводят по тому же прин­ципу, что и терапию одонтоген-ных остеомиелитов в детских специализированных стоматоло­гических стационарах.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной те­рапии. В ЧЛО чаще встречается третья (местная) форма заболева­ния, протекающая с выраженными местными проявлениями, однако и при этой форме возможно быстрое распространение гнойной инфек­ции в полость черепа с развитием тяжелых внутричерепных осложне­ний. В настоящее время даже при своевременной и рациональной те­рапии гематогенный остеомиелит лицевых костей у большинства де­тей завершается прекращением воспалительного процесса в остром периоде или переходом в хрониче­скую форму.

После перенесенного хрониче­ского гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и дефор­мации челюстей, связанные с об­ширной секвестрацией кости или их недоразвитием. При остеомие­лите верхней челюсти, как правило,

образуются дефекты нижнеглазнич­ного края с рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недо­развитие альвеолярного отростка и верхней челюсти. При остеомиели­те нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелко-вого отростка с последующим нару­шением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС.

В дальнейшем детям с дефектами и недоразвитием челюстных костей, вторичными деформирующими ос-теоартрозами (ВДОА), костными анкилозами и неоартрозами прово­дят реконструктивно-восстановите-льные операции.

Дети, перенесшие гематогенный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением; в период наблюдения индивидуа­льно решается вопрос о сроках, виде и объеме проведения рекон-структивно-восстановительного, ортодонтического и других видов лечения, адаптированного к био­логическому и паспортному воз­расту ребенка (см. «Диспансериза­ция детей у стоматолога»).

6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Лимфаденит

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризу-

ется незначительным увеличением
лимфатических узлов, болезненно­
стью при пальпации, сохраняется
подвижность лимфатического узла,
он плотный, цвет кожи над ним не
изменен. На 2—3-й сутки от начала
заболевания в процесс вовлекаются
окружающие мягкие ткани

(рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39—40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в зави­симости от возраста ре­бенка (схема).

Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит в стадии периаденита щечных лимфати­ческих узлов.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмо-ны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, под-нижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области,

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

передневерхних отделах шеи — от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при нео-донтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2—3-не-дельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят