Другие причины повышения СОЭ

Инфаркт миокарда вызывает повреждение мышечной ткани сердца. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает повышенную продукцию белков плазмы (фибриногена), что вызывает агрегацию эритроцитов и, следовательно, увеличение СОЭ. Таким образом, инфаркт миокарда – весьма частая причина повышения СОЭ. Обычно СОЭ повышается после инфаркта, достигая пика через 1 нед. Постепенное возвращение к норме проходит в течение последующих нескольких недель.

Повышение СОЭ при инфаркте миокарда, нужно оценивать с динамикой лейкоцитоза: лейкоцитоз возникает в первые сутки инфаркта и затем быстро убывает, а увеличение СОЭ начинается через 2-4 дня от начала заболевания и держится дольше (так называемые ножницы кривых лейкоцитоза и СОЭ).

Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной степенью увеличение СОЭ, что зависит от различных сочетаний в белковом спектре крови, влияния желчных кислот и других факторов. Так, СОЭ повышается при хроническом активном гепатите (нередко значительно), но может быть низкой при циррозе печени вследствие гипофибриногенемии, гипохолестеринемии, повышенного содержания желчных кислот и билирубина.

Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседания эритроцитов, если протекают с нефротическим синдромом, для которого характерна массивная протеинурия и связанная с ней гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия, не только относительная, но и абсолютная гипер-α₂-глобулинемия. Увеличение СОЭ свойственно уремии (белковые сдвиги, нарушения электролитного баланса, рН плазмы крови, анемия), раку паренхимы почек, также как злокачественным опухолям другой локализации, особенно с метастазами.

Ускоренное оседание эритроцитов, часто резкое, при системной красной волчанке является важным признаком в оценке активности заболевания (наряду с другими лабораторными показателями – цитопенией крови, LE-клетками, антинуклеарным фактором, уровнем иммуноглобулинов) и выборе адекватной дозы кортикостероидов, а снижение СОЭ – в контроле эффективности лечения и стойкости достигнутой ремиссии. Значительное увеличение СОЭ отражает в известной степени активность патологического процесса (иммунологические сдвиги, степень деструктивных процессов в соединительной ткани) и при других заболеваниях этой группы (узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит) и ревматоидном артрите, причем при ревматоидном артрите оно может служить вспомогательным дифференциально-диагностическим признаком от обменных артритов и остеоартрозов, протекающих обычно с нормальной СОЭ.

Болезни обмена веществ, например тяжелый сахарный диабет и тиреотоксикоз, сопровождаются повышением СОЭ, нарастающей параллельно выраженности интоксикации и распада тканей и нормализующейся после успешного лечения.

При анемиях степень увеличения СОЭ зависит от числа и свойств самих эритроцитов, она выше при макроцитарных (мегалобластной) и гемолитических (кроме некоторых наследственных форм) анемиях, чем при микроцитарных гипохромных.

Связь степени увеличения СОЭ с отдельными клиническими формами внутренней патологии представлены в таблице 21.

Таблица 21.Изменение СОЭ в патологии