Патофизиологические механизмы

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой комплексный феномен, не до конца понятный и теперь. Эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют большую плотность, чем плазма, в которой они взвешены. Эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, благодаря присутствию белков, связанных с их мембраной. В результате у здоровых лиц электростатические силы стремятся оттолкнуть клетки друг от друга. Эритроциты, таким образом, разделены и падают вниз каждый сам по себе. Если по какой-либо причине они перестают отталкиваться друг от друга, происходит их агрегация с формированием "монетных столбиков". Так как агрегированные эритроциты имеют большую плотность, чем единичные клетки, агрегаты оседают быстрее. Именно эта тенденция клеток преодолевать их обычное отталкивание и агрегировать объясняет повышение СОЭ при различных заболеваниях. Возникает вопрос: что заставляет эритроциты агрегировать. Отчасти причина в плазме, в которой взвешены эритроциты. Некоторые белки плазмы, наиболее заметно фибриноген и иммуноглобулины, действуют как молекулярные мостики между эритроцитами. Присутствуя в больших концентрациях, они заметно повышают агрегацию эритроцитов. Заболевания, связанные с повышением концентрации этих белков, проявляются повышением СОЭ.

Скорость спонтанной седиментации сферических тел в жидкости прямо пропорциональна массе оседающих частиц, разнице в плотности частиц и жидкости и обратно пропорциональна вязкости жидкости. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают Z-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, обусловленный отрицательно заряженными группами сиаловых кислот на эритроцитарной мембране, который способствует взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы – фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Влияние каждого из белков на СОЭ изучено экспериментально, например, показано, что ускоряющий эффект фибриногена в 33 раза выше, чем α₁-глобулина, в 18 раз выше – β-глобулина и в 3 раза – α₂-глобулина. Однако степень ускорения в конечном итоге зависит от взаимоотношения белков с учетом феномена ингибиции (торможения одними белками ускоряющего влияния на оседание эритроцитов других белков).

На Z-потенциал и оседание эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (сдвиг в сторону ацидоза – снижает, в сторону алкалоза – повышает СОЭ), ионный заряд плазмы (его снижение ускоряет оседание), содержание желчных кислот и желчных пигментов (увеличение их количества ведет к уменьшению СОЭ), липиды крови (при увеличении содержания холестерина СОЭ увеличивается), вязкость крови (при ее увеличении СОЭ уменьшается), наличие антиэритроцитарных антител (изо - и аутоагглютинины, изменяя специфически эритроцитарную поверхность, способствуют их склеиванию и ускоряют оседание).

Число, форма, и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритроцитопения ускоряет оседание, а эритроцитоз его замедляет, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, несмотря на анемию, поскольку форма клеток препятствует образованию монетных столбиков. В то же время увеличенные в объеме эритроциты (макроциты) оседают быстрее мелких (микроцитов), это хорошо прослеживается при выраженном анизоцитозе, когда верхняя граница эритроцитарного столба в капилляре оказывается нечеткой из-за разной скорости оседания.