Дезинтоксикационная и эфферентная терапия.

Применяют гемосорбцию, обменное замещение плазмы ‑плазмаферез (используется свежезамороженная плазма) 1 раз в 34 дня, гемофильтрацию в целях удаления ароматических аминокислот, оказывающих токсическое действие на ЦНС.

Трансплантация печени

Больные с тяжелой печеночной клеточной недостаточностью нуждаются в тщательном, ежечасном наблюдении врачом.

Лечение гиперспленизма

Используют стимуляторы лейкопоэза: Нуклеиновокислый натрий (0,3 г х 3–4 раз/день) или пентоксил (0,2 х 3 раз/день) – 2–3 недели. При неэффективности ‑преднизолон (20–40 мг/сут.) – 2–3 мес. При неэффективности ‑эритроцитарная масса.

Хирургические методы лечения: спленэктомия, эмболизация селезеночной артерии.

Лечение гепаторенального синдрома

Ограничение в суточном рационе белка до 30–40 г и жидкости до 1 л. Лечение печеночной недостаточности.

В настоящее время общепринятым методом медикаметозной терапии является применение внутривенно альбумина и терлипрессина, который является вазоконстриктором, длительно действующим аналогом вазопрессина.

Другие методы лечения малоэффективны. Эффективна пересадка печени.

Лечение гепатопульмонального синдрома Не разработано!

Прогноз

Прогноз при всех вариантах циррозов печени определяется степенью морфологических изменений в печени, тенденцией прогрессирования и отсутствием эффективных методов лечения. Средняя продолжительность жизни 3–5 лет, редко 10 и более.

Гепатозы

Гепатозы – это общее название ряда болезней печени, характеризующихся первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся дистрофией их без существенной мезенхимально‑клеточной реакции.

Термин гепатозы предложен Р. Рессле в 1930 году. В группу хр. гепатозов Е. М. Тареев включал обменные поражения печени, а А. Л. Мясников обозначал этим термином дистрофию печени.

В зависимости от природы нарушений обмена веществ различают следующие основные типы гепатозов:

1. Жировой (синонимы: жировая дистрофия печени, стеатоз).

2. Холестатический.

3. Пигментный.

В МКБ‑10 жировой и холестатический гепатозы относятся в Класс XI, раздел К.76. Другие болезни печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая инфильтрация, стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень) – самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток.

Жировой называют печень, более 5% массы которой составляет жир, преимущественно в виде триглицеридов, или если содержание триглицеридов свыше 10% сухой массы печени (С.Д Подымова).

Эпидемиология

Частота выявления избыточного содержания жира в печени с внедрения биопсии печени и таких методов визуализации, как УЗИ и КТ, увеличилась. Алкогольное поражение диагностируется в 10–15 раз чаще неалкогольного. Частота выявления неалкогольного жирового гепатоза среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет 7–9% в Западной Европе и 1,2% в Японии. На каждую шестую биопсию печени при неясных диагнозах обнаруживают 1 случай ее жирового перерождения. Нередко (в 10–55% случаев) стеатоз сочетается с сахарным диабетом II типа. Распространенность у мужчин и женщин является одинаковой, однако у женщин, по‑видимому, чаще встречаются его тяжело протекающие формы. Может встречаться в любом возрасте (включая детский). Основной пик заболеваемости приходится на возрастной период от 35 до 45 лет.

Этиология

Жировая печень развивается при нарушении жирового обмена, обусловленном либо дефектом гепатоцитов, либо чрезмерным поступлением в них жиров, жирных кислот или углеводов, превышающих способность гепатоцитов к секреции липидов.

Так, при хр. инфекциях почти в половине случаев обнаруживают жировую дистрофию печени. В зависимости от этиологии различают:

1. Алкогольную жировую инфильтрацию печени и алкогольный стеатогепатит. Уже в древние времена в странах с высоким развитием культуры (Египте, Индии), а также в Древней Греции было известно, что алкоголь оказывает повреждающее действие на печень. Но только во второй половине XX в. было показано, что первой стадией поражения печени, обусловленного алкоголем, является накопление жира в гепатоцитах (алкогольная жировая инфильтрация). Вслед за этой стадией возникает алкогольный стеатогепатит – АСГ (alcohol‑inducedsteatohepatitis, ASH) и, наконец, развивается алкогольный цирроз печени. Данная форма жирового гепатоза более полно освещается при изложении алкогольной болезни печени.

2. Неалкогольную жировую инфильтрацию печени (стеатоз) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). В 1980 г. было впервые установлено, что такая последовательность изменений (жировая инфильтрация печени ‑› стеатогепатит ‑› цирроз печени) часто может наблюдаться и без употребления алкоголя. В индустриально развитых западных странах, где нередкими являются высококалорийное питание, низкая физическая активность и избыточный вес, стеатоз с его последствиями относят к наиболее частым заболеваниям печени.

Эксперты ВОЗ пришли к единому мнению, что понятие «поражение печени, не связанное с приемом алкоголя», означает, что количество употребляемого алкоголя не превышает у мужчин 30 г, а у женщин – 20 г в сутки. Жировая инфильтрация печени, не связанная с приемом алкоголя, в большинстве случаев выступает в рамках «метаболического синдрома». Распространенность стеатоза оказывается во всех западных странах достаточно высокой (20% применительно к общей популяции) и соответствует частоте метаболического синдрома. Выявлена четкая корреляция между ИМТ и частотой стеатоза. При этом наиболее выраженным при ожирении оказывается висцерально‑абдоминальный характер отложения жировой ткани.

Однако эта связь стеатоза с метаболическим синдромом не является обязательной. У одного из 6 больных стеатозом печени не удается выявить соответствие необходимым критериям метаболического синдрома (16%).

Метаболический синдром – это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно‑сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Причины развития вторичных форм стеатоза печени, которые не связанны с приемом алкоголя, и не входящие в рамки так называемого метаболического синдрома

1. Операции на желудке и кишечнике, выполненные в связи с ожирением

2. Прием лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, метотрексата, кокаина, аспирина, амиодарона, нифедипина, дилтиазема, тамоксифена, тетрациклина, противовирусных агентов (зидовудина) и др.)

3. Наследственно обусловленные нарушения метаболизма (абеталипопротеинемия, липодистрофия, болезни накопления холестерина)

4. Инфекции (синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, например, при ВИЧ‑инфекции)

5. Действие гепатотоксичных веществ (фосфор, яды грибов, продукты нефтехимии, органические растворители)

6. Хронические истощающие заболевания (рак и др.), а также:

• застойная сердечно‑сосудистая недостаточность, легочные заболевания, хр. дыхательная недостаточность (Е. М. Тареев в 1948 году впервые в СНГ описал жировую дистрофию печени при тяжелых гнойных процессах);

• псориаз, подагра, диффузные заболевания соединительной ткани;

• хирургические вмешательства: наложение еюноилеального анастомоза, гастропластика по поводу патологического ожирения, наложение билиарно‑панкреатической стомы, обширная резекция тощей кишки.

Патогенез

Патогенез жирового гепатоза окончательно не ясен. Теоретически можно предположить, по крайней мере, следующие механизмы накопления жира в печени.