Антимикробная терапия.

В случае выявления очага триггерной инфекции проводится терапия антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (необходим микробиологический контроль).

В случае хламидийной инфекции необходимы обследование и (при необходимости) лечение полового партнёра пациента.

Антимикробная терапия не эффективна в отношении РеА, связанного с острой кишечной инфекцией.

Антибиотики, к которым хламидии чувствительны в наибольшей степени: макролиды (эритромицин — 2,0 г/сут, распределенный на 4 приема, ХЕМОМИЦИН(азитромицин)— 0,5-1,0 г/сут 1 раз в день); тетрациклины(тетрациклин — 2,0 г/сут, дробно в 4 приема, метациклин— 0,9 г/сут по 0,3 г 3 раза в день, доксициклин — 0,3 г/сут по 0,1 г 3 раза); фторхинолиновые производные (офлоксацин (таривид) — 0,6 г/сут по 0,2 г 3 раза в день, ломефлоксацин — 0,4‑0,8 г/сут 1‑2 раза в день, ципрофлоксацин — 1,5 г/сут по 0,5 г 3 раза). Курс лечения антибиотиками составляет не менее 4 нед. с бактериологическим контролем через 1‑3 мес. после его окончания. Однако следует указать, что все еще продолжается разработка наиболее рациональных схем применения этих препаратов при урогенных артритах.

Использование пенициллинов и цефалоспоринов при хламидиозе не рекомендуется ввиду образования под их воздействием устойчивых форм хламидий. При наличии в урогенитальных очагах не только хламидий, но и трихомонад или другой сопутствующей флоры, которая может оказаться не чувствительной к перечисленным выше антибиотикам, желательно перед их назначением в течение 5‑10 дней применить метронидазол по 1,0‑1,5 г/сут (0,5 г 2‑3 раза в день).

Одновременно с антибиотиками следует назначать антигрибковые средства (нистатин, леворин по 500 000 ЕД 4 раза в день) и поливитамины.

Нестероидные противовоспалительные препараты.

НПВП в полных суточных дозах. Неселективные НПВП – не более 1 недели, селективные до 1-3 месяцев.

Глюкокортикоиды.

Локальная терапия ГК: внутрисутавное введение, введение в область воспалённых энтезисов.

В случае ярких, прогностически неблагоприятных системных проявлений (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК для приёма внутрь в средних дозах.

Контролируемых исследований эффективности локальной и системной глюкокортикоидной терапии при РеА не проводилось.

При конъюнктивите применяют глазные капли, содержащие ГК. В большинстве случаев иридоциклита достаточно локальной терапии ГК (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средствами, расширяющими зрачок.

При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.

Сульфасалазинприменяется в дозе (2—3 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эффекта от симптоматической терапии в течение 3 мес. и более); снижает признаки воспаления периферических суставов; не влияет на прогрессирование артрита; результаты плацебо контролируемых исследований противоречивы.

Метотрексат, азатиопринприменяют по тем же показаниям, как и сульфасалазин. Контролируемых исследований не проводилось, достоверные данные об их эффективности отсутствуют.

При резистентных вариантах РеА – ингибиторы ФНОα (инфликсимаб).

Анкилозирующий спондилит(АС) (болезнь Бехтерева) — хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), нередко также периферических суставов (артрит) и энтезисов (энтезит), а в ряде случаев глаз (увеит) и корня аорты (аортит).

Эпидемиология.

Распространённость АС широко варьирует, что зависит (в основном) от частоты экспрессии HLA-B27, и составляет (среди взрослых) от 0,15 до 1,4%. Распространённость АС в отдельных городах России (по данным эпидемиологического исследования, проведённого в 2007 г.) от 0,2 до 1,1%. Заболевание возникает чаще в подростковом или молодом возрасте, крайне редко после 45 лет. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины.

Этиология.

Этиологический фактор до сих пор не известен. Все усилия направлены на поиск триггерного фактора, индуцирующего развитие заболевания. Помимо того, есть мнение, что Klebsiellapneumoniaможет является триггеромАС.

Генетическая компонента у больных с АС имеет колоссальное значение, в частности HLAB 27, который находится практически на всех клетках организма и является гетерогенной молекулой, т.к. известно 15 подтипов HLAB 27. Поскольку HLAB 27 локализуется на 7 хромосоме, то он часто дает перекрестные реакции с IR-геном, ответственным за иммунные реакции в организме.

Факторы неблагоприятного прогноза при АС:

1. Мужской пол.

2. Развитие в раннем возрасте (до 19 лет).

3. Ограничение подвижности позвоночника в первые 2 года болезни.

4. Артрит тазобедренных суставов.

5. Сочетание периферического артрита с выраженными энтезитами в дебюте болезни.

6. Высокие СОЭ и СРБ в течение многих месяцев.

7. НLA B-27 +

8. Семейный анамнез.

Классификация.

Выделяют идиопатический АС (в том числе ювенильный идиопатический АС), АС как одно из проявлений спондилоартритов (псориатического артрита, реактивного артрита), а также АС, ассоциированный с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Диагностика.

Варианты начала.

Постепенно нарастающие по интенсивности боли и скованность с нечёткой локализацией в нижней части спины, ягодицах или грудной клетке, обычно односторонние или перемежающегося характера, иногда острые, усиливаются при кашле, резких поворотах туловища, наклонах. Отличительная особенность болей — их воспалительный характер (т. е. сопровождающиеся скованностью, усилением в покое, во вторую поло­вину ночи и ранние утренние часы, а также уменьшение болей при фи­зической нагрузке).

Ощущение скованности и болей в мышцах и в местах прикрепления связок.

«Корешковые» боли, но без неврологических нарушений, характер­ных для радикулита.

Очень редко (в первую очередь у детей) заболевание начинается с пе­риферического моно-, олигоартрита коленных суставов или энтезитов (ахиллодиния, подошвенный фасциит) с характерными болями в пятках
при ходьбе.

Иногда (особенно при ювенильном спондилоартрите) превалирует двустороннее поражение плечевых и тазобедренных, реже грудино-
ключичных суставов.

Иногда заболевание начинается с острого переднего увеита, а типичное поражение суставов присоединяется только через несколько месяцев
или лет.