Хронический гастрит. Хронический гастрит (ХГ) – длительно протекающее воспали­тельно‑дистрофическое заболевание, характеризующееся развити­ем ряда морфологических изменений

Хронический гастрит (ХГ) – длительно протекающее воспали­тельно‑дистрофическое заболевание, характеризующееся развити­ем ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных фун­кций (секреторной, моторной и др.), сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Распространенность. Это широко распространенное заболева­ние органов пищеварения, которым страдают 50–80 % всего взрос­лого населения (с возрастом заболеваемость ХГ увеличивается). Специалисты считают, что только 10–15% из них регулярно предъявляют жалобы, связанные с заболеванием, и обращаются по его поводу к врачу‑гастроэнтерологу. У большинства же боль­ных заболевание протекает в бессимптомной форме либо с мини­мальной симптоматикой, проявляющейся редкими эпизодами нерезких болей в эпигастральной области, как правило, купиру­ющихся самостоятельно или на фоне щадящей диеты. При про‑грессировании атрофических изменений в слизистой оболочке существенно возрастает риск возникновения рака желудка и ви­тамин В12‑дефицитной анемии. Хронический гастрит способству­ет развитию язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатипер­стной кишки (ЯБДК), хронического дуоденита и их осложнений, нередко угрожающих жизни человека.

Классификация. Различают следующие типы заболевания.

По этиологическому признаку:

1) микробный (Helicobacter pylori);

2) немикробный (аутоиммунный, алкогольный, постре­зекционный, обусловленный воздействием химических агентов);

3) возникающий от неизвестных факторов (в том числе микроор­ганизмов).

По типу:

1) неатрофические (тип В, поверхностный, диффуз­ный – антральный, гиперсекреторный);

2) атрофические (тип Л, диффузный – тела желудка, ассоциированный с витамин В12‑де‑фицитной анемией);

3) особые формы (химический, радиаци­онный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

1) антральный;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев (80–94 %) воз­никновение хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori (H.P.). Инфицирование происходит фекаль‑но‑оральным и орально‑оральным путем; преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). Неатрофический (микробный) гастрит характеризуется актив­ным воспалением, которое является важнейшим компонентом патогенеза этого заболевания, а также язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Развитие заболевания начинается с попадания бактерий в же­лудок через рот. В желудке бактерии внедряются в защитный слой слизи и прикрепляются к апикальной части клеток эпителия. Они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющую­ся отеком, гиперемией, нарушением трофики воспаленного уча­стка, что предшествует дегенеративным изменениям эпителия слизистой, исчезновению желез – атрофии слизистой оболочки желудка. На поверхности слизистой могут образовываться эрозии, а затем и язвы. У больных, инфицированных Н.Р., повышается концентрация гормонов, стимулирующих желудочную секрецию (секрецию соляной кислоты и пепсина). Гиперсекрецию считаю‑важнейшим фактором риска развития хронического гастрита, яз­венной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При бактериальном типе ХГ в начальной стадии преимуще­ственно поражается антральный отдел желудка; с течением вре­мени воспаление распространяется на вышележащие отделы, зах­ватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Этот тип хронического гастрита (в отличие от немикробного др.) встречается в 100 % случаев при ЯБЖ и ЯБДК и рассматри­вается как один из факторов язвообразования.

Атрофический (немикробный) хронический гастрит – забо‑левание чаще неизвестной этиологии. Основную роль в его пато генезе играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантите к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка (клеткам, вырабатывающим соляную кислоту) приводит к их гибели, атро­фии фундальных желез и развитию витамин В12 ‑дефицитной ане­мии. Этот тип ХГ характеризуется поражением слизистой оболоч­ки главным образом фундального отдела и тела желудка (области, где в основном сосредоточены париетальные клетки). Для него характерно раннее начало атрофических процессов, которые не­уклонно прогрессируют; воспалительные процессы отступают на второй план. На ранней стадии заболевания атрофия носит очаго‑вый характер, на более поздней стадии атрофические изменения Развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

Клиническая картина. Разнообразна и зависит от стадии забо‑псвания, секреторной функции желудка, локализации воспали‑тельного процесса и др. Неатрофический ХГ (тип В) обычно на­чинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика склады‑вается из болевого и диспепсического синдромов. Атрофический \ Г (тип А) наблюдается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12‑дефицитной анемией и тиреотоксикозом. Иногда заболевание протекает латентно.

В период обострения клиническая картина характеризуется рядом симптомов и синдромов как местного, так и общего характера. Сре­ди местных проявлений ведущее значение принадлежит желудочной диспепсии, которая характеризуется:

1) тяжестью и давлением в под­ложечной области, возникающей после еды;

2) отрыжкой кислым;

3) срыгиванием;

4) неприятным привкусом во рту, особенно по утрам;

5) жжением в эпигастрии;

6) изредка изжогой;

7) реже – тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды; она обычно бывает тупой, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны ХГ. Особое значение имеет взаимосвязь болей и диспепсических расстройств с характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект после приема молока, каш и слизистых супов.

Нередко при хроническом гастрите наблюдается кишечная дис­пепсия, проявляющаяся:

1) урчанием и переливанием в животе;

2) метеоризмом;

3) нарушением стула (поносы, неустойчивый стул). Запоры и наклонность к ним чаще наблюдаются у больных с высокой или нормальной желудочной секрецией; метеоризм, ур­чание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров – у больных с секреторной недостаточностью.

При хроническом гастрите общее воздействие на организм ча­сто проявляется астеноневротическим синдромом, который харак­теризуется:

1) слабостью;

2) раздражительностью;

3) зябкостью;

4) кардиоваскулярными нарушениями (кардиалгия, аритмии, артериальная гипотония и др.).

У больных атрофическим пангастритом имеет место синдром недостаточности пищеварения и всасывания.

При своевременном и адекватном лечении данного заболева­ния не только воспаление, но даже атрофия обратимы – следовательно, благоприятен и прогноз (особенно при неатрофическом гастрите). Больные длительное время остаются трудоспособными, заболевание не влияет на продолжительность и качество их жизни. Менее благоприятен прогноз при диффузном атрофическом гаст­рите – из‑за повышенного риска развития рака желудка.

Лечение. Больных ХГ обычно лечат амбулаторно. Госпитализа­ция показана только при выраженном обострении, при необхо­димости проведения сложного обследования, в связи с затрудне­ниями в диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, морфо­логических изменений слизистой оболочки желудка, секреторной функции желудка, периода заболевания и включает определен­ный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтиче­ское и санаторно‑курортное лечение, ЛФК.

1. Диетотерапия. Питание должно быть дробным (5–6 раз в сут­ки), пища – не горячей. При неатрофическом ХГ исключают пищу, раздражающую слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда и др.). При атрофическом ХГ, протекающем с секреторной недостаточностью, показана щадящая диета, исключающая гру­бую пищу, в сочетании с химической стимуляцией активности же­лудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощ­ные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают в период обострения болез­ни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноцен­ное питание с исключением трудноперевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки, грибы), а также продуктов, вызывающих броже­ние (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).

2. Фармакотерапия. При неатрофическом ХГ, ассоциированном с Н.Р., применяются комплексная терапия с включением анти­бактериальных препаратов (уничтожающих Н.Р.) и ингибиторов секреции соляной кислоты (антисекреторная терапия), а также препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку. При атрофическом ХГ лекарственную терапию проводят только в период обострения. Она включает: 1) заместительную терапию сек­реторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок и др.); 2) заместительную терапию при снижении экскреторной функции поджелудочной железы; 3) лечение витамин В ^‑дефи­цитной анемии; 4) препараты, улучшающие трофику тканей и уси­ливающие репаративные процессы. Назначают также растительные препараты, оказывающие противовоспалительное действие.

3. Физиотерапия. Широко применяется в комплексном лече­нии больных. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифилином и др.; парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железис­того аппарата при ХГ с умеренной секреторной недостаточно­стью применяют синусоидальные модулированные токи, деци­метровые электромагнитные волны и др.

Санаторно‑курортное лечение рекомендуется вне периода обо­стрения. При неатрофическом ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные ми­неральные воды через 2–3 ч после еды. При атрофическом ХГ с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно‑хлоридные минеральные воды за 15–20 мин до еды. Минеральную воду (без газа) пьют в теплом виде.