Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) – хроническое воспалительно‑ди| строфическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся расстройством кишечного переваривания и всасывания, ди­строфическими изменениями слизистой оболочки. ХЭ является ши­роко распространенным заболеванием желудочно‑кишечного трак­та (ЖКТ).

Этиология и патогенез. Возникновению хронического энтерита способствуют: 1) кишечная инфекция; 2) повреждение стенки кишки; 3) алкоголь; 4) радиоактивные вещества; 5) некоторые антибиотики; 6) инвазии простейших (кишечной амебы, лямб­лий и др.) и гельминтов; 7) наследственно‑конституциональные факторы (дефицит ферментов – например, участвующих в рас­щеплении углеводов и др.); 8) гипокинезия. При ряде заболева­ний (панкреатитах, холециститах, гепатитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки) может развиться вторич­ный ХЭ.

Как известно, процессы переваривания и всасывания, проте­кающие в тонком кишечнике, требуют координации деятельно­сти всего ЖКТ – начиная с пережевывания, выделения слюны, секреции соляной кислоты и пепсина, механической обработки пищи в желудке, выделения секретов поджелудочной железы, печени и заканчивая нормальной моторикой кишечника и цело­стностью его слизистой оболочки. Переваривание представляет со­бой превращение продуктов питания в более простые вещества, которые могут всасываться в кишечнике. Любое нарушение пере­варивания или всасывания пищи ведет к пищеварительной недо­статочности тонкого кишечника и соответственно – к недоста­точности питания всего организма.

Пищеварительный тракт представляет собой единую открытую гидравлическую систему, посредством которой осуществляется контакт макроорганизма с внешней средой и присутствующими в ней микробами. Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишеч­ник взрослого человека, составляет 2,5–3 кг и включает в себя до 450–500 различных видов бактерий. Нормальная микрофлора ки­шечника имеет важное значение для поддержания на оптимальных уровнях метаболических процессов, протекающих в организме че­ловека и в ЖКТ. Это также необходимо для создания высокой ре­зистентности организма по отношению к патогенным микробам.

В результате действия различных этиологических и предраспо­лагающих факторов в кишечнике наблюдаются следующие пато­логические процессы. При повреждении кишечной стенки разви­вается воспалительный процесс слизистой оболочки; поражаются кровеносная система кишечника, ее микроциркуляторное русло и лимфатические сосуды, а также внутристеночные нервные спле­тения. Развиваются атрофические и дистрофические процессы в кишечнике. Морфологические изменения слизистой оболочки приводят к нарушению моторной, секреторной, всасывающей и других функций кишечника.

При хроническом энтерите патологические процессы в кишеч­нике нарушают соотношение положительных и отрицательных бактерий в различных отделах кишечника – возникает дисбакте‑риоз. Снижение моторики кишечника способствует чрезмерному росту микроорганизмов (нормальная грамположительная аэроб­ная флора замещается большим количеством грамотрицательных микроорганизмов анаэробной флоры). Развитие дисбактериозов кишечника различной этиологии отягощает течение основного заболевания, ухудшает его прогноз. Дисбактериоз усиливается при сопутствующей патологии: при сахарном диабете, при уменьше­нии секреции желудочного сока и др. Чрезмерный рост микроор­ганизмов в просвете тонкой кишки приводит к нарушению вса­сывания жиров, углеводов, а также к нарушению начальных эта­пов переваривания белков (нейтрализуется активность конечных продуктов секреторной функции поджелудочной железы и пече­ни). При этом синдроме микроорганизмы в кишечнике конкурент­но потребляют витамины и аминокислоты, что приводит к дефи­циту в организме витаминов В12, A, D, Е и К.

Дисбактериоз усиливает развитие синдрома мальабсорбции – основного патогенетического механизма хронического энтерита, который характеризуется нарушением или неадекватным всасы­ванием питательных веществ в пищеварительном тракте. Степень мальабсорбции пропорциональна степени повреждения кишеч­ной стенки. Мальабсорбция может быть вызвана также дисфунк­цией желудка, тонкого кишечника, печени или поджелудочной железы. Этот синдром сочетает в себе такие симптомы, как диа­рея, потеря массы тела, белковая недостаточность, признаки ги­повитаминоза. Большое значение в развитии и течении ХЭ имеет степень выраженности первого симптома.

В тонком кишечнике происходит всасывание не только пита­тельных веществ (углеводов, жиров, белков и др.), но также воды и электролитов. Нарушение этих процессов и увеличение объема испражнений называется диареей. Это означает не изменение кон­систенции или количества дефекаций за сутки, а именно увели­чение объема стула (свыше 250–500 г/сутки). Содержание воды в испражнениях составляет более 60–85 %. В норме половину сухо­го остатка нормального стула занимают бактерии (100–130 г/сут­ки), а при диарее – значительно больше. Диарея – это в основ­ном следствие дисфункции тонкого кишечника. Тяжелую ее фор­му при дисбактериозе вызывают энтеротоксины бактерий, кото­рые воздействуют на механизмы абсорбции и секреции в ЖКТ. Диарея является осложнением многих заболеваний, а не только следствием заболеваний кишечника (при патологии поджелудоч­ной железы и др.); при ней резко нарушается водно‑электролит­ный баланс. Большую роль в патогенезе диареи играет состояние моторики ЖКТ. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет время всасывания воды и других питательных веществ в тонком кишечнике. Вследствие этого быстрый его транспорт по кишечнику может являться единственной причиной диареи, а может осложнять и другие состояния, сопровождающиеся диаре­ей. При хроническом энтерите нарушение моторики (биомехани­ки) тонкого кишечника может привести к диарее (при усилении моторики) или к запору (соответственно при ее снижении).

Снижение моторики тонкого кишечника при ХЭ может быть связано с уменьшением количества гладкомышечных клеток ки­шечной стенки в результате воспалительно‑дистрофических про­цессов, а также с неврологическими расстройствами, обусловлен­ными нарушением всасывания жиров и витаминов (особенно ви­тамина Е). Нарушение автономной регуляции кишечника приво­дит к кишечному стазу, повышенному размножению бактерий – дисбактериозу.

Клиническая картина. Характеризуется разнообразными клини­ческими проявлениями, которые могут быть представлены опре­деленными синдромами и симптомами.

/. Дискинетический синдром – нарушение функции кишечника, проявляющееся абдоминальными болями (чаще около пупка), на­рушением стула (поносы или запоры), многообразными неприят­ными ощущениями в животе (метеоризм, вздутие, урчание и др.).

2. Синдром кишечной диспепсии – в зависимости от переноси­мости тех или иных продуктов выделяют бродильную, гнилост­ную и смешанную формы кишечной диспепсии.

3. Анемически‑дистрофический синдром – снижение массы тела; трофические изменения кожи, ногтей, волос и другие наруше­ния обмена веществ, являющиеся следствием нарушения функ­ций переваривания и всасывания.

Степенью выраженности нарушения функций переваривания и всасывания в основном и определяется степень тяжести течения хронического энтерита.

При первой степени вес тела может снижаться на 10 кг; отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, истончение и выпа­дение волос. Повышена мышечная возбудимость вследствие дефи­цита Na, К, Са.

При второй степени дефицит веса становится еще более значительным; более выражены и другие симптомы. Характерными становятся парестезии (своеобразные ощущения по типу тепловых, Холодовых, болевых, мурашек на коже), непроизвольные мышеч­ные подергивания, боли в костях, невралгии и полиневриты. Кожа приобретает грязно‑серый цвет, шелушится; появляются трещи­ны, изъязвления в углах рта и у крыльев носа, истончение и исчерченность ногтей. В сыворотке крови снижается концентрация К, Са и белка (признаки нарушения пластического обеспечения организма). Может развиваться железодефицитная анемия.

У больных с третьей степенью тяжести развиваются ис­тощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеком, функциональ­ная недостаточность эндокринных желез. Живот постоянно вздут; при пальпации определяется шум плеска в петлях кишечника, обусловленный снижением его тонуса и избыточным количеством слизи и жидкости в просвете кишки. Из‑за дистрофических изме­нений тонкого кишечника снижена его моторно‑эвакуаторная функция. Как правило, имеет место выраженный дисбактериоз.

4. Астеноневротический синдром: 1) повышенная слабость; 2) утом­ляемость; 3) расстройство сна; 4) сужение круга интересов (соб­ственное состояние – в центре внимания).

Лечение. Является комплексным – синдромно‑патогенетиче‑ским. Содержание терапии в значительной степени определяется степенью выраженности функциональных и морфологических из­менений, тех или иных синдромов и симптомов заболевания, ха­рактером осложнений, сопутствующей патологией, а также на­правленностью воздействия на этиологические и предрасполага­ющие факторы. Так, например, при дисбактериозе проводится необходимая коррекция избыточного размножения бактерий с помощью антибиотиков и др.

Наряду с необходимостью применения лекарственных препа­ратов важнейшими компонентами лечения хронического энтери­та являются: 1) диетотерапия; 2) фитотерапия; 3) применение минеральных вод; 4) физиотерапевтические процедуры (электро­форез, аппликации парафина, озокерит и др.); 5) уменьшение невротического фона с помощью рациональной психотерапии, аутотренинга и др.; 6) лечебный массаж (ручной и инструмен­тальный); 7) санаторно‑курортное и климатобальнеологическое лечение; 8) соблюдение рационального двигательного режима.

Применение общеукрепляющих и специальных упражнений способствует повышению общего тонуса организма, улучшению функциональных систем жизнеобеспечения; восстановлению ко­ординации моторно‑эвакуаторной функции тонкого кишечника; улучшению кровообращения и соответственно улучшению тро­фического, энергетического и пластического обеспечения кишеч­ника и организма в целом. Внесение рациональных корректив в образ и стиль жизни больного, в общий и двигательный режимы способствует повышению качества его жизни.

Хронический колит

Хронический колит (ХК) – хроническое воспалительно‑дист­рофическое заболевание толстого кишечника, приводящее к мор­фологическим изменениям слизистой оболочки, нарушению мо­торной, всасывательной и эвакуаторной функций толстого кишечника, а также физиологического акта дефекации. ХК является широко распространенным заболеванием ЖКТ.

Этиология и патогенез. Большинство предрасполагающих фак‑торов к развитию хронического колита те же, что и при хрони­ческом энтерите. Однако одним из важнейших факторов возник­новения ХК может быть механический – длительные запоры. При органическом поражении толстого кишечника преобладают нару­шения моторно‑эвакуаторной функции с нарушениями физиоло­гического акта дефекации. Они играют главную роль в происхож­дении основных клинических синдромов и симптомов заболева­ний кишечника.

При нормальном функционировании ЖКТ различные виды движений тонкого и толстого кишечника составляют в совокупно­сти его координированную моторно‑эвакуаторную функцию. С по­мощью маятникообразных движений малой и большой амплиту­ды осуществляются перемешивание и формирование кишечного содержимого. Перистальтика обеспечивает его медленное переме­щение в направлении прямой кишки, а при необходимости – весьма быстрый пассаж с помощью так называемых больших дви­жений в толстом кишечнике. Антиперистальтические волны со­действуют длительному пребыванию химуса в различных отделах толстого кишечника для завершения процессов переваривания и всасывания. Продвижение содержимого регулируется рядом кла­панов и сфинктеров, разделяющих тонкий и толстый кишечник на отделы и сегменты (клапанная теория пищеварения Я. Д. Ви­тебского). Опорожнение кишечника представляет собой сложный рефлекторный акт, в котором принимают участие перистальтика кишечника, мускулатура таза и брюшного пресса, диафрагма и сфинктеры заднего прохода. Все эти многообразные по своему назначению движения проявляются на соответствующем фоне тонического напряжения кишечной стенки.

Нарушение двигательной деятельности в каком‑либо звене ЖКТ постепенно приводит к нарушению регуляции моторно‑эвакуа­торной функции всего толстого кишечника – дискинезии. Нару­шается ритм перемешивания и перистальтических движений, раз­вивается спазм кишечных сфинктеров, и как следствие этого – замедление эвакуации кишечного содержимого; образование ста­зов, усиление бродильных и гнилостных процессов, что способ­ствует развитию дисбактериозов. Повышается реактивность нервно‑мышечного аппарата кишечника. Объективно выявляются общее и сегментарное повышение тонуса с сужением просвета, как пра­вило, дистальных отделов и понижение тонуса с расширением просвета проксимальных отделов толстого кишечника. Эти нару­шения чаще проявляются запорами, реже – диареей.

Таким образом, при различных вариантах течения хронического колита нарушается координация моторно‑эвакуаторной функции, протекающей на фоне повышенного тонуса кишечной стенки или спазма сфинктеров. С развитием заболевания гипермоторные рас стройства сменяются гипомоторными и атоническими нарушени‑ями. Кроме того, имеет место определенная динамика развития атрофических, а затем и дегенеративно‑дистрофических процес­сов, которым предшествуют характерные воспалительные изме­нения слизистой оболочки (отеки, эрозии и др.) и нервного ап­парата кишечника. Таковы основные патогенетические механиз­мы развития ХК.

Клиническая картина. Характеризуется разнообразными кли‑ническими проявлениями – определенными синдромами и симп­томами.

1. Основным синдромом хронического колита является диски‑нетический – нарушение моторно‑эвакуаторной функции кишеч­ника. Он проявляется рядом симптомов: болями, нарушением стула (запоры и/или поносы); многообразными неприятными ощуще­ниями в животе (метеоризм, вздутие, урчание и др.).

2. Синдром кишечной диспепсии–в зависимости от выраженно­сти выделяют бродильную, гнилостную и смешанную формы ки­шечной диспепсии.

3. Астеноневротический синдром.

По степени тяжести заболевания выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы; по клиническому течению заболева­ния – рецидивирующий, непрерывный и перемежающийся хро­нический колит; по стадии заболевания – обострение и ремис­сию (частичную или полную).

Нарушения моторно‑эвакуаторной функции при хроническом колите условно подразделяются на: 1) нарушения по гипермотор­ному типу, 2) нарушения по гипомоторному типу; 3) без наруше­ния функции.

В связи с длительной задержкой стула (запорами) развиваются головные боли, вялость, подавление настроения, раздражитель­ность и др. Различают спастические запоры, связанные с длитель­ным сокращением циркуляторных мышц кишечника – в основ­ном прямой кишки и сфинктеров ануса, и атонические запоры, обусловленные задержкой опорожнения кишечника из‑за ослаб­ления мышечного слоя, атонии кишечной стенки.

Лечение. Для восстановительного лечения больных с хрони­ческим колитом должны использоваться многофакторные програм­мы реабилитации с синдромно‑патогенетическим подходом к их реализации, включая изменения привычки питания, стиля и об­раза жизни пациента. Одна из основных задач восстановительной терапии – активная коррекция нарушенных функций кишечни­ка, позволяющая восстановить утраченную функцию физиологи­ческой дефекации. Применяемые медикаментозные и немедика­ментозные средства по своему характеру являются в основном симптоматическими и направлены в основном на нормализацию кровообращения в ЖКТ, а также на ликвидацию запоров, диареи, цисбактериоза (слабительные, спазмолитические, антидиарейные средства; антибиотики; диета; физиотерапевтические процедуры; с анаторно‑курортное лечение).

Особо важное место в комплексном лечении хронического колита занимает рациональное использование методов и средств ЛФК, которые способствуют улучшению кровообращения в брюш­ной полости и малом тазу, а также трофического, энергетическо­го и особенно пластического обеспечения кишечника. Соответ­ственно замедляются и уменьшаются атрофические и дистрофи­чески‑дегенеративные процессы в кишечнике; повышаются или даже восстанавливаются нарушенные функции кишечника, а глав­ное – улучшается или восстанавливается моторно‑эвакуаторная функция толстого кишечника и всего ЖКТ.

Важное значение в восстановлении регуляции моторики ки­шечника придается психогенным факторам, вызывающим поло­жительные эмоции и оказывающим релаксирующее воздействие (психорегулирующие тренировки, аутотренинг, цветомузыка, ле­чебный массаж и др.). Специально подобранные, эмоционально окрашенные и релаксирующие физические упражнения содейству­ют не только нормализации двигательной функции ЖКТ, но и улучшению психологического статуса пациента, поскольку нередко в основе многих нарушений моторики кишечника (и, в частно­сти, запоров) лежит психогенная этиология (Г. В. Зубкова, 2000).

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение хронического энтерита (ХЭ). Назовите основ­ные причины и предрасполагающие факторы, способствующие его раз­витию.

2. Расскажите о пищеварительной недостаточности тонкого кишеч­ника.

3. Каковы основные механизмы патогенеза ХЭ?

4. Что такое синдром мальабсорбции?

5. Опишите причины и сущность дисбактериоза.

6. Расскажите о клинической картине ХЭ (основных синдромах и симп­томах).

7. Дайте характеристику анемически‑дистрофического синдрома.

8. Какие методы и средства лечения используются при хроническом энтерите?

9. Дайте определение хронического колита (ХК). Назовите основной предрасполагающий фактор развития ХК.

10. Что вы знаете о дискинезии толстого кишечника?

11. Расскажите о клинической картине ХК (основных синдромах и симптомах).

12. Перечислите методы и средства лечения хронического колита.

Глава 22

Спланхоптоз

Спланхоптоз – это общее название синдрома, характеризую щего опущения (птозы) органов брюшной полости, при котором один или несколько внутренних органов (желудок, кишечник, почки, печень, прямая кишка и др.) расположены на более низ­ком уровне по сравнению с нормой. Наиболее часто среди опуще­ний органов ЖКТ отмечают опущение желудка – гастроптоз и опущение кишечника – энтероптоз. Спланхоптозы чаще встреча­ются у женщин.

Этиология и патогенез. Выделяют врожденный и приобретен­ный спланхоптозы. Птозы врожденного характера обусловлены конституционной астенией и другими факторами. Приобретенные птозы брюшной полости возникают вследствие многих причин и предрасполагающих факторов. Причинами возникновения птозов могут стать: ослабление и растяжение связочного аппарата, фик­сирующего органы брюшной полости; значительное понижение внутрибрюшного давления, обусловленное ослаблением мышц брюшного пресса, диафрагмы, мышц тазовой и поясничной об­ласти. Большинство птозов связано с нарушением моторно‑эвакуа‑торной функции и иннервации желудка и кишечника с последу­ющим развитием гипотонии. Как известно, мышцы ЖКТ имеют большую массу; моторика регулируется собственными нервными сплетениями, а также симпатическими и парасимпатическими звеньями регуляции. Длительное течение заболеваний различных звеньев ЖКТ, сопровождающееся воспалительными, атрофиче‑скими, дегенеративно‑дистрофическими процессами, нарушени‑j ями нервной регуляции, моторики, может привести к гипотонии и атонии.

Атония органов пищеварения – это состояние, связанное с по­нижением тонуса гладкой мускулатуры и нарушением пресисто‑лической (способность охватывать содержимое этих органов), пе‑ристальтической и моторно‑эвакуаторной функций ЖКТ (в oc‑новном желудка и кишечника).

Предрасполагающими факторами к развитию атонии могут быть: нарушение иннервации мышечного слоя стенки этих opгa‑нов со стороны центральной и вегетативной нервных систем га‑стропарез и др.); острые и хронические инфекции и интоксика‑; ции (сепсис); послеоперационные травмы или закрытые травмы живота и др. Атония различных звеньев ЖКТ развивается значи­тельно быстрее и процесс ее течения более выражен на фоне низ­кой двигательной активности (гипокинезии).

Предрасполагающими факторами к растяжению связочного аппарата органов брюшной полости (а также к их атонии) и соответственно к развитию птозов являются: длительная работа, свя­занная с поднятием тяжестей; значительная потеря массы тела вследствие резкого похудения с уменьшением жировой прослой­ки между органами брюшной полости и большим сальником; уда­ление крупных опухолей с иссечением жировой ткани; ослабле­ние тазовой мышечной диафрагмы как следствие разрывов про­межности во время родов и др. При этом могут иметь место опу­щения некоторых отделов желудка, звеньев кишечника или, на­пример, тотальный гастроптоз. Тотальный гастроптоз может раз­виться: при ослаблении мышц, окружающих брюшную полость и тазовое дно; при одновременном ослаблении и опущении диа­фрагмы (вследствие эмфиземы легких, массивного плеврального выпота и др.), смещающей вниз дно желудка; при пилороспазме и пилоростенозе (рак привратника и др.). Вследствие сочетанного воздействия этих факторов нарушается поддерживающая функ­ция связочного аппарата желудка, который смещается вниз (вплоть до малого таза).

Таким образом, птоз желудка находится в зависимости от сте­пени растяжения фиксирующего аппарата, степени нарушения моторно‑эвакуаторной функции желудка и выраженности атонии желудка. Этими же причинами обусловлены и энтероптозы. Так, длительное нарушение моторно‑эвакуаторной функции кишеч­ника нередко может приводить к гипотонии и к энтероптозам разной степени выраженности. Нарушение моторики кишечника может быть обратимым и необратимым. Обратимое нарушение (паралитическая кишечная непроходимость) обычно возникает после обширных хирургических операций на органах брюшной полости, при тяжелых инфекциях (сепсис) или при нарушениях электролитного баланса (гипокалиемия). Чаще энтероптозы раз­виваются при необратимых и прогрессирующих нарушениях мо­торики кишечника (хронические синдромы ложной непроходи­мости кишечника).

Клиническая картина. При спланхоптозах больные часто предъявляют выраженные общеневротические жалобы на вялость, быструю утомляемость, повышенную интеллектуальную и физи­ческую истощаемость, раздражительность, нарушение сна, сни­женную трудоспособность, головокружение, сердцебиение, познаб­ливание. Таким образом, у данной категории больных имеет место астеноневротический синдром разной степени выраженности.

В большинстве случаев гастроптоз в начальной стадии заболе­вания протекает бессимптомно. Некоторые больные жалуются на ощущение тяжести, распирания, полноты в подложечной облас­ти (особенно после обильной еды); на тупые ноющие боли в эпи‑гастрии и реже – в пояснице, которые облегчаются в положении лежа и объясняются растяжением связок, фиксирующих желудок, и раздражением заложенных в них нервных окончаний. Иногда отмечаются боли в области сердца, возникают кратковременные боли в животе во время бега или прыжков, проходящие самосто­ятельно; нередко – подташнивание и снижение аппетита. При гастроптозе и энтероптозах часто наблюдаются запоры. Гастроптоз может сочетаться с птозом других органов брюшной полости (ки­шечника, прямой кишки, почек, печени и др.), что соответственно сопровождается дополнительной симптоматикой.

Лечение. Восстановительная терапия больных со спланхоптоза‑ми включает использование медикаментозных и немедикаментоз­ных средств: диеты, физиотерапевтических средств (электрости­муляции, электрофореза и др.); ношение специального бандажа; лечебный массаж, метод и средства ЛФК.

Занятия ЛФК являются одним из основных методов восстано­вительного лечения. Рационально подобранные физические уп­ражнения, а также исходные положения для их выполнения спо­собствуют: улучшению кровообращения органов брюшной поло­сти; повышению общего тонуса организма и тонуса органов ЖКТ; укреплению мышечного корсета и соответственно повышению внутрибрюшного давления, что в свою очередь снижает воздей­ствие гравитации. Укрепление мышечного корсета и опорно‑свя­зочного аппарата органов пищеварения понижает атонию, что способствует уменьшению птозов органов ЖКТ, улучшению мо‑торно‑эвакуаторной и других функций этих органов и всего ЖКТ.

Проведение занятий ЛФК наиболее целесообразно до приема пищи, так как в этот период у больных отсутствует или снижена какая‑либо симптоматика. Прием пищи рекомендуется не ранее чем через 20–30 мин после окончания занятий. После приема пищи лечебная гимнастика проводится через 2–2,5 ч.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение спланхоптоза.

2. Каковы основные причины и предрасполагающие факторы к раз­вития птозов?

3. Перечислите основные симптомы спланхоптозов.

4. Назовите методы и средства лечения спланхоптозов.

Глава 23