Клиническая картина. Сухой (фибринозный) плеврит возникает на фоне пневмонии

Сухой (фибринозный) плеврит возникает на фоне пневмонии. Поэтому ее симптомы в клинической картине выступают на первый план. При вовлечении в процесс плевры появляются боли в грудной клетке, иногда в животе; боли усиливаются при глубоком вдохе. Выражен навязчивый, мучительный кашель. Отмечается рефлекторное щажение больной половины грудной клетки и ее отставание при дыхательной экскурсии. Боль ослабевает при фиксации больной стороны и усиливается при наклоне в здоровую сторону. Наряду с аускультативными признаками пневмонии, выслушивается шум трения плевры по типу «хруста снега в морозную погоду». Сухой плеврит нередок при ревматизме. Тогда он сопровождается плеврокардиальными шумами, быстро исчезающими при специфической терапии.

При плеврите наддиафрагмальной локализации могут появляться боли в животе, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с аппендицитом, холециститом.

Рентгенологически при сухом плеврите выявляются равномерное неинтенсивное понижение прозрачности легочного поля и узкая «плевральная полоска» на периферии грудной клетки у внутренней поверхности ребер за счет наличия фибринозных наложений на плевре или тонкого слоя экссудата. Изображение плевральных наслоений не меняется ни при дыхании, ни при перемене положения тела ребенка. Чем шире «плевральная полоска», тем более понижена прозрачность легочного поля.

Рентгенологически определяется подтягивание диафрагмы (из‑ за неровностей, заострений на плевре, подтягивающих и фиксирующих диафрагму в момент глубокого вдоха).

К косвенным рентгенологическим признакам сухого плеврита относится ограничение дыхательной подвижности ребер и диафрагмы, обусловленное болевыми ощущениями ребенка.

Сухой плеврит, как правило, всегда рассасывается. Прогноз при нем благоприятный.

Экссудативный (выпотной) плеврит у детей чаще начинается остро с повышения температуры, озноба, вялости, потери аппетита, головной боли, бледности кожных покровов, короткого сухого болезненного кашля в сочетании с болями в боковой поверхности грудной клетки. Ребенок либо сидит в постели, либо лежит на больной стороне. По мере накопления экссудата развивается одышка с потерей ритма вдоха и выдоха. При акте дыхания экскурсии грудной клетки на больной стороне ослаблены, отстают от здоровой стороны. При внимательном исследовании больного можно выявить увеличение объёма пораженной половины грудной клетки, сглаженность межреберий, отечность кожи над участком поражения, утолщение кожной складки на больной стороне. Дыхание на больной стороне резко ослаблено, с бронхиальным оттенком. Голосовое дрожание также резко ослаблено.

Степень притупления легочного тона при перкуссии соответствует количеству экссудата, и при массивности выпота глухость легочного тона доходит до «бедренной тупости».

На верхней границе притупления можно выслушать шум трения плевры. В начале экссудации он нежный, напоминает крепитирующие хрипы. По завершении экссудации в связи с развитием фибринозных спаек шум трения плевры становится грубым, хрустящим.

При рентгенологическом исследовании больного ребенка выявляется следующее. В случае небольшого количества жидкости последняя при вертикальном положении тела скапливается в заднем и наружном отделах реберно‑диафрагмального синуса. При исследовании в прямой и боковой проекциях здесь определяется интенсивная треугольная тень выпота, а выше можно заметить лишь некоторое понижение прозрачности легочного поля и узкую краевую «плевральную полоску».

Очень небольшое количество жидкости можно обнаружить при перемене положения тела ребенка по признаку перемещения жидкости. При исследовании ребенка в горизонтальном положении на больном боку жидкость собирается в наружном (аксиллярном) отделе плевральной полости, и легко определяется в виде узкой продольной полосы затемнения. По мере дальнейшего накопления жидкости создается классическая рентгенологическая картина выпотного плеврита в виде интенсивного однородного затемнения нижне‑наружной части легочного поля с косой медиальной границей и со смещением средостения в противоположную (здоровую) сторону. Наряду с описанным классическим выпотным плевритом, у детей встречаются различные варианты плеврита, клинико‑рентгенологическая симптоматика которых зависит от локализации процесса и степени поражения плевры.

Плащевидный плеврит чаще встречается у маленьких детей при неспецифических, тяжело протекающих очаговых и сливных пневмониях. Рентгенологически на фоне общего понижения прозрачности легочного поля определяется лентовидная полоса разной ширины, которая тянется вдоль внутренней поверхности ребер от верхушки до диафрагмы, заходит в междолевые щели и на диафрагмальную поверхность легкого. Плащевидные плевриты протекают тяжело, так как легкое покрывается отложениями фибрина, и функция дыхания нарушается. Воспалительный процесс с медиальной плевры нередко переходит на перикард, развивается сухой или выпотной (серозно‑фибринозный) перикардит. При благоприятном исходе болезни фибринозные массы полностью рассасываются, прозрачность легочного поля восстанавливается, однако при обострениях воспалительного процесса возможны рецидивы плеврита.

В результате сращений между листками плевры выпот может оказаться осумкованным. Различают осумкованные реберные, междолевые, медиастинальные и диафрагмальные плевриты.

При экссудативном плеврите ребенок подлежит обязательной госпитализации. Назначают строгий постельный режим. С диагностической и лечебной целью при смещении средостения выполняют плевральную пункцию. Эту манипуляцию производит врач только в стационаре. Наиболее удобно положение ребенка сидя с закинутой на голову рукой. Под местной анестезией делают пункцию в области наиболее сильного укорочения перкуторного звука (как правило, в восьмом‑девятом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линией). Риск повреждения сосудов и нервов почти отсутствует, если иглу вводят в межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. Жидкость из полости эвакуируют медленно. Полученный экссудат подвергают биохимическому, цитологическому и бактериологическому исследованию. По виду можно различить транссудат и серозный экссудат (светло‑желтая прозрачная жидкость) от серозно‑ фибринозного (с быстро осаждающимися хлопьями; ослизнение осадка указывает на примесь гноя), гнойного (мутная, с рН 7,0–7,3), хилезного (молочного вида). Геморрагический выпот отличают от попадания крови из места пункции, сравнив первую и последующие порции. Концентрация белка в транссудате ниже 30 г/л, в серозном экссудате – несколько выше. Выпот нередко свертывается, так что желательно одну порцию брать в пробирку с цитратом или гепарином.

В серозно‑фибринозном выпоте содержится меньше 1000 в 1 мкл, примесь гноя сопровождается увеличением цитоза (митоза), в гнойном выпоте обычно более 5000 клеток в 1 мкл. Преобладание полинуклеаров типично для синпневмонического неспецифического плеврита (обычно на 1‑й неделе), мононуклеаров – для метапневмонического или туберкулезного. По мазкам, окрашенным по Граму, в половине случаев можно определить возбудителя. Для богатого клетками выпота типично низкое содержание глюкозы (ниже 1,7 ммоль/л – 30 мг%) и повышение активности лактатдегидрогеназы (на 50% и более по сравнению с сывороточной). При плевритах, сопровождающих панкреатит, высока активность амилазы (500–30.000 Ед.).

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) у детей сопровождается тяжелым состоянием, выраженной одышкой до 60–80 в минуту, сильными колебаниями температуры; до 2–3°С в течение дня или стойкой высокой лихорадкой. Пораженная сторона грудной клетки выбухает, отстает при дыхании. Данные перкуссии и аускультации совпадают с клиникой серозного плеврита, но более выражены. На больной стороне границы сердца определить не удаётся, так как сердечная тупость сливается с тупостью над легкими. Границы сердца смещаются в здоровую сторону. Тоны сердца значительно приглушены.

Выражена тахикардия; у маленьких детей отмечается эмбриокардия (сочетание тахикардии с маятникообразным ритмом сердечных сокращений). Под влиянием интоксикации и нарушений легочной гемодинамики увеличивается печень, а иногда и селезенка. В крови выявляются нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз, абсолютный нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов и метамиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ резко увеличена – до 50–80 мм/час.

Лечение

При диагнозе эмпиемы плевры удалять экссудат необходимо немедленно. Назначают диагностическую пункцию, которую производят иглой со шприцем на 20 мл. Наличие большого количества гноя и газа (свыше 300–500 мл) является показанием к дренированию плевральной полости трубкой с активной аспирацией гноя. Активный дренаж осуществляют до полной эвакуации гноя. При напряженном пневмотораксе необходима срочная декомпрессия – установка дренажа с подводным клапаном (по Бюлау), а при его неэффективности – с отсасыванием (начальное давление – 5–10 см Н2О, затем – в зависимости от расправления легкого). Во многих случаях при эффективной антибактериальной терапии удается вести больного консервативно, так что дренаж накладывают лишь при большом бронхоплевральном свище с быстрым накоплением гноя и воздуха. Густые гнойные наложения на плевре требуют повторных промываний, которые проводятся либо через вторую дренажную трубку, вводимую во второе межреберье, либо через катетер, введенный через единственный дренаж.

Более чем в 90% случаев у детей гнойный плеврит является следствием стафилококковой пневмонии. Стафилококковая пневмония, в силу особых вирулентных качеств возбудителя и его способности вырабатывать ферменты, протекает как деструктивный процесс в легком, за что получила название «стафилококковая деструкция». Прорыв абсцесса легкого в плевру сопровождается выходом гноя и воздуха. Это осложнение носит название пиопневмоторакса. В зависимости от того, остается ли сообщение вскрывшегося абсцесса с бронхом или оно прекращается (из‑за закупорки бронха), различают пиопневмоторакс с бронхиальным свищом или без него. Особую и наиболее тяжелую форму представляет собой напряженный пиопневмоторакс.

Напряженный пиопневмоторакс развивается в тех случаях, когда в бронхе, сообщающемся со вскрывшимся в плевральную полость абсцессом, образуется клапанный механизм. Роль клапана могут выполнять фибрин, слущенный эпителий, отечная слизистая оболочка концевого бронха. В полость плевры воздух попадает на вдохе через бронхиальный свищ, на выдохе клапан закрывается, и, таким образом, происходит быстрое накопление больших количеств воздуха в плевральной полости, что создает напряжение. Детям с напряженным клапанным пиопневмотораксом необходима экстренная помощь уже в терапевтическом отделении. Производят прокол грудной стенки толстой инъекционной иглой и переводят напряженный закрытый пиопневмоторакс в открытый. Эта несложная, но ответственная манипуляция спасает ребенку жизнь и позволяет в дальнейшем приступить к хирургическому лечению (дренированию плевральной полости) или к радикальной операции (удалению пораженного отдела легкого).

Лечение плевритов

В основе лечения плеврита лежит терапия основного заболевания.

При сухом плеврите показана иммобилизация грудной клетки положением на больном боку и тугой повязкой. Обезболивающие (кодеин или промедол 1–2 дозы). При междолевом плеврите – антибиотики широкого спектра действия (защищенные пенициллины, макролиды) на 7–10 дней, нестероидные противовоспалительные на 3–5 дней.

Синпневмонический плеврит. Лечение антибиотиками как при тяжелой пневмонии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку большинство препаратов хорошо проникает в полость плевры и накапливается в экссудате. При небольшом накоплении гноя после пункции и хорошем ответе на антибиотик достаточно 1–2 пункций. Показания к дренированию: симптомы сдавления легкого (крайне редко) и быстрое накопление экссудата после 1–2 пункций (неэффективность антибиотика). Дренаж снабжается под‑водным клапаном в мерной бутыли, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости; его удаляют после прекращения экссудации и нормализации температуры.