Гипогликемии органической природы

Среди эндокринных опухолей поджелудочной железы инсулинома встречается чаще других. При этом заболевании резко увеличивается образование и выделение инсулина р‑клетками. Существуют разногласия по поводу сравнительной частоты доброкачественных и злокачественных р‑клеточных опухолей. Принято считать, что это соотношение приблизительно равно 9: 1, т. е. около 10% инсулином являются злокачественными. Диагностика и гистологическая дифференциация островковых опухолей очень трудна, т.к. часто встречается внекапсулярная инвазия или внепанкреатическая локализация инсулином (в стенке желудка, 12‑перстной кишки, дивертикула Миккеля, подвздошной кишки, желчного пузыря, в малом сальнике). Независимо от локализации, инсулиномы секретируют и выделяют в кровь большое количество инсулина, что ведет к снижению уровня глюкозы в крови и развитию клинической картины гипогликемического синдрома. С инсулиномой часто сочетаются и другие панкреатические опухоли (глюкагонома, соматостатинома, випома – опухоль, секретирующая вазоактивный интестинальный пептид (VIP), карцинома), что объясняет развитие гипогликемии у этих больных. Однако известно, что випома и карцинома могут секретиреовать не один, а два гормона, в том числе и инсулин, что может приводить к гипогликемии [8, 9].

Клинические симптомы гипогликемии разделяются на адренергические (связанные с активацией симпатоадреналовой системы) и нейрогликопенические, обусловленные энергетическим голоданием мозговых клеток. К наиболее характерным субъективным адренергическим симптомам относятся неосознанное беспокойство и чувство страха, легкая оглушённость, эмоциональное возбуждение по типу эйфории или повышенной раздражительности, озноб, чувство внутренней дрожи, снижение зрения и диплопия. Среди объективных адренергических симптомов самыми постоянными являются усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, гиперемия или бледность кожных покровов, расширение зрачков, тремор рук. Как правило, гипогликемическое состояние сопровождается симптомами возбуждения парасимпатической нервной системы, такими, как чувство голода, усиленное слюнотечение, тошнота, боли в животе.

Нейрогликопенические проявления гипогликемии еще более разнообразны: от легких нарушений эмоциональной и поведенческой сферы до тяжелых необратимых расстройств сердечнососудистой и дыхательной деятельности. Широкий спектр психоневрологических симптомов, сопровождающих энергетическое голодание клеток головного мозга, связан с неодинаковой чувствительностью различных структур ЦНС к низкому уровню глюкозы в крови. Кора и диэнцефальные структуры наиболее чувствительны к гликопении, поэтому уже при легкой гипогликемии и даже на фоне физиологического минимума (около 3 ммоль/л) появляется головокружение, раздражительность и беспокойство, нарушение памяти, сонливость, апатия, оглушенность, кратковременные обморочные состояния, неадекватность речи и поступков. Сюда же следует отнести некоторые из перечисленных ранее адренергических симптомов, которые связаны с дисфункцией вегетативных центров гипоталамуса – тремор, гипергидроз, желудочно‑кишечный дискомфорт, парестезии.

При глубокой и длительной гипогликемии нарушается функция филогенетически более древних образований мозга (палеокортекс, некоторые отделы спинного мозга). Клинически их дисфункция проявляется патологическими глазными симптомами (анизокория, нистагм, страбизм, вялая реакция зрачков на свет), угнетением сухожильных и брюшных рефлексов, снижением тонуса мышц, менингиальными симптомами, гиперкинезами (тризм, тонические или клонические судороги, напоминающие эпилептический припадок). При очень глубокой гипогликемии может наступить депрессивная фаза нейрогликемии, характеризующаяся глубокой комой и угнетением сердечно‑сосудистой и дыхательной функций. Продолжительная и выраженная гипогликемия часто сопровождается развитием внеклеточного отека мозга.

Исходя из вышеизложенного, выделяют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия . Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки этой стадии весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия . Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально‑диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия . Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности головного мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.

4. 4 стадия (собственно кома). Данная стадия проявляется нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга. Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок также повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.

5. 5 стадия . Эта стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального гене‑ за, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико‑ретикулярной области, В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического 40% раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.