Экзогенная гипогликемия

Основной патогенетической разновидностью экзогенной гипогликемии является гипогликемический синдром, возникающий как осложнение терапии сахарного диабета инсулином или пероральными сахароснижающими средствами. Причина такого осложнения наиболее часто состоит в неадекватном подборе и распределении дозы сахароснижающего препарата в течение суток. В результате происходит несоответствие между приемами пищи и максимальным сахароснижающим эффектом данных препаратов. Примером такого неадекватного подбора и распределения дозы вводимого гипогликемического средства может служить синдром Сомоджи, который развивается в результате смещения максимального сахароснижающего эффекта вводимого инсулина на ночные часы. Возникающая во сне гипогликемия часто остается незамеченной. Такая нераспознанная "ночная" гипогликемия обязательно сопровождается активизацией секреции ряда контринсулярых гормонов, действие которых приводит к тому, что спустя 3–4 часа от начала "ночной" гипогликемии концентрация глюкозы в крови значительно возрастает. Подобная гипергликемия часто ошибочно оценивается как результат недостаточной дозы инсулина или сахароснижающих таблеток, и эту дозу опять увеличивают, что несомненно усугубляет "ночную" гипогликемию и ведет к резким колебаниям уровня глюкозы в крови в течение суток. Таким образом, этот синдром может быть вызван неадекватной терапией любыми препаратами инсулина или сахароснижающих таблеток, а также нерациональным диетическим режимом. Наиболее тяжелой и опасной формой ятрогенной гипогликемии является гипогликемическая кома. Наряду с этими причинами, в генезе гипогликемических состояний у больных СД играют роль такие факторы, как физическая активность больного, длительность заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний [5, 9].

Другой разновидностью экзогенной гипогликемии является алиментарная гипогликемия. Длительное многодневное ограничение приема пищи или голодание может привести к понижению уровня глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Такое снижение гликемии объясняется истощением нервных и эндокринных механизмов глюконеогенеза, в частности, ослаблением глюконеогенетических функций межуточного мозга и гипофиза.

Нередко гипогликемический симптомокомплекс развивается вследствие нарушения функции желудочно‑кишечного тракта и печени. Как известно, углеводы пищи (поли‑ и дисахариды) в ЖКТ превращаются в моносахариды. Распад углеводов до моносахаридов обеспечивается следующими ферментами: амилазой, мальтазой, инвертазой, лактазой тонкого кишечника и амилазой поджелудочной железы. Углеводы, не "переработанные" в тонком кишечнике, подвергаются расщеплению в толстом кишечнике энзимами, находящихся здесь бактерий. Нарушение функций ферментативных систем при инфекциях, интоксикациях, повреждениях слизистой оболочки кишечника, оперативных вмешатель‑ствах и других патологических состояниях ЖКТ приводит к уменьшению образования из углеводов глюкозы и нарушению всасывания ее стенками кишечника. Нередко развитие гипогликемического синдрома связывают с дефицитом гликогена, что является результатом гепатоцеллюлярной патологии или сердечно‑сосудистой недостаточности.

При некоторых патологических состояниях образование гликогена в печени, его расщепление и превращение в глюкозу значительно ослабляются. Гипогликемические состояния могут возникнуть в результате повреждения печени бактериями, вирусами, развития цирроза печени, жировой инфильтрации, злокачественных новообразований, а также при хронической алкогольной интоксикации. Механизм алкогольной гипогликемии определяется метаболизмом этанола в печени и истощением запасов гликогена. Этанол окисляется главным образом с помощью цитоплазматического фермента алкогольдегидрогеназы. В результате этой реакции образуется ацетальдегид и происходит восстановление NAD⁺ в NADH При метаболизме больших количеств этанола образуется избыток NADН и соотношение NAD⁺/NADН в клетках печени резко увеличивается. Накопление NADН способствует восстановлению пирувата в лактат. Поскольку образование глюкозы из главных предшественников глюконеогенеза лактата и аланина в качестве первого этапа требует их превращения в пируват, восстановление пирувата с образованием лактата тормозит глюконеогенез. Кроме того, увеличение соотношения NAD⁺/ NADН в печени уменьшает вклад в глюконеогенез глицерина.