Тромбоэмболия легочной артерии

Согласно проведенным в США эпидемиологическим исследованиям, еже­годно более 50 000 человек умирают непосредственно от тромбоэмболии легоч­ной артерии (ТЭЛА). Однако считается, что лишь около 10% от числа всех случаев ТЭЛА оказываются фатальными. В этой связи общее число легочных тромбоэмболии (как фатальных, так и нефатальных), диагностируемых в те­чение одного года в США, составляет около 500 000 случаев. При вскрытии у 25–30% умерших от различных причин выявляются «свежие» и организо­ванные легочные тромбоэмболы. При использовании же специальной техники патоморфологического исследования частота подобных «находок» увеличивается до 60%. Однако даже эти данные, вероятно, не вполне отражают реальную распространенность ТЭЛА, поскольку значительная часть тромбоэмболов пол­ностью лизируется и не может быть обнаружена при аутопсии. Высокая ча­стота посмертного выявления легочных тромбоэмболии резко контрастирует с существенно более редкой их прижизненной диагностикой. Так, согласно имею­щимся данным, лишь 10–30% от числа посмертно диагностируемых легочных тромбоэмболии выявляются при жизни пациентов.

Венозный тромбоз (флеботромбоз)

Патогенез.

Источником более 95% всех случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей. Лишь относительно небольшое число легочных тромбо­эмболии обусловлено иной локализацией венозного тромбоза либо образованием пристеночных тромбов в полостях правого сердца. Артериальный легочный тромбоз (тромбоз in situ) представляется достаточно редким. В этой связи, очевидно, ТЭЛА следует рассматривать как осложнение глубокого венозного тромбоза.

Исходя из этого положения, можно сделать следующие выводы:

1. предотвращение развития флеботромбоза является наиболее действенным способом профилактики ТЭЛА;

2. успешное лечение при венозном тромбозе позволяет снизить частоту легочных тромбоэмболии;

3. совершенствование диагностики глубокого венозного тромбоза позволяет выделить группу больных с высоким риском развития ТЭЛА.

Традиционно (со времени высказанной в XIX столетии Вирховом концепции) выделяют три основных патогенетических фактора, способствующих развитию флеботромбоза, а значит, и являющихся факторами риска ТЭЛА, – стаз, повреждение целостности сосудистой стенки и нарушения в системе свертывания крови. Несмотря на большое число исследований, до настоящего времени, одна­ко, не существует сколько‑нибудь надежного теста для определения состояния гиперкоагуляции, т. е. теста, указывающего на высокий риск развития глу­бокого венозного тромбоза (исключение составляют единичные больные с дефицитом антитромбина III, протеинов С или S либо с цистинурией). В этой связи в прогнозировании развития флеботромбоза основное внимание должно быть привлечено к клиническим факторам риска – послеродовому периоду, лево‑ и правожелудочковой сердечной недостаточности, переломам или травматическим повреждениям нижних конечностей, хронической венозной недостаточности нижних конечностей, длительному постельному режиму, злока­чественным новообразованиям, ожирению, приему эстрогенов.

Обычно тромбы глубоких вен локализуются в области венозных клапанов. Первоначально формируются тромбоцитарные агрегаты (так называемые белые тромбы); затем на них осаждаются крупные нити фибрина и эритроциты (крас­ные тромбы). Этот процесс достаточно скоротечен – крупные тромбы образуются в течение нескольких минут. Вслед за этим следует процесс разрушения ве­нозного тромба (фибринолиз и организация тромботических масс). Остающиеся после этого тромбы организуются и подвергаются реэндотелизации. В этот про­цесс, как правило, вовлекаются и венозные клапаны, в результате чего возни­кают более или менее выраженные нарушения венозного кровотока. После прекращения роста тромбов и их последующего растворения и реорганизации в продолжение 7–10 дней течение патологического процесса стабилизируется. Именно этот промежуток времени с момента образования венозных тромбов и является наиболее угрожающим с точки зрения возможного развития эмболии.

Диагностика.

Клиническая диагностика глубокого венозного тромбоза затруднена. Часто (около 50% случаев) флеботромбоз протекает субклинически при отсутствии таких локальных симптомов, как болезненность, отечность, гиперемия.

В этой связи используется большое число диагностических подходов, из которых наибольшее значение имеют следующие:

1. импедансная плетизмо­графия, наиболее эффективная при диагностике венозного тромбоза выше колен­ного сустава;

2. ультразвуковая доплерография;

3. радиоизотопная флебография, высокоинформативная при выявлении тромбозов в венах голени и нижней трети бедра (следует также заметить, что окончательные результаты при этой методике могут быть получены не ранее чем через 24 ч).

Результаты импедансной плетизмографии и радиоизотопной флебографии надежно коррелируют с данными своего рода «золотого» стандарта в диагностике глубокого венозного тромбоза – ретроградной рентгеноконтрастной флебографией. При этом сочетанное применение импедансной плетизмографии и радио‑изотопной флебографии по диагностической ценности не уступает рентгенокон­трастной флебографии. В настоящее время проходит клиническую апробацию новая методика радиофлебографии с использованием тромбоцитов, меченных ¹¹¹In.

Профилактика.

Использование трех вышеназванных неинвазивных методов ранней диагностики глубокого венозного тромбоза и выделение больных с вы­соким риском развития флеботромбоза является весьма эффективным средством профилактики венозного тромбообразования, а следовательно, и легочного тромбоэмболизма. Достаточно действенна профилактика флеботромбоза при подкожном введении малых доз гепарина.

В ходе многочисленных исследований с использованием методики радио­изотопной флебографии были выделены группы риска в отношении возможного развития глубокого венозного тромбоза: больные старше 40 лет с переломами костей таза и/или нижних конечностей; больные, переносящие инфаркт мио­карда либо страдающие выраженными проявлениями сердечной недостаточности; больные, перенесшие оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и грудной клетки. Следует отметить, что у пациентов последней группы подкожное введение гепарина каждые 12 ч в разовой дозе 5000 ЕД, начинавшееся на предоперационном этапе и заканчивавшееся в момент выписки из стационара, позволило заметно снизить частоту флеботромбозов и эпизодов легочной тромбоэмболии, в том числе и фатальной. Поскольку влияние малых доз гепарина на показатели свертывания крови незначительно, а риск геморрагических осложнений минимален, данный профилактический подход может быть использован и в других группах больных с высоким риском развития глубокого венозного тромбоза и ТЭЛА. В части случаев эффективным средством профилактики оказывается интермиттирующая ком­прессия голеней (икроножных мышц) – удачная альтернатива гепаринотерапии в малых дозах у пациентов с повышенным риском геморрагических осложнений (нейрохирургические вмешательства, травматические повреждения спинного мозга), а также у тех больных, у которых гепаринопрофилактика оказалась неэффективной (операции на бедре, предстательной железе).