В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.

1. Основные препараты – ингибиторы АПФ, β‑адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.

2. Вспомогательные средства – их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:

• блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ);

• пролонгированные нитраты (при стенокардии);

• антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

• ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);

• непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);

• глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);

• цитопротекторы (триметазидин) – для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.

Важное место в лечении занимает разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности. С этой целью назначают ингибиторы АПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает мощным вазопрессорным действием и стимулирует образование альдостерона. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью этих препаратов считают их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ингибиторов АПФ: снижение пред‑ (вследствие расширения венозных сосудов) и постнагрузки (в результате снижения периферического сосудистого сопротивления), ЧСС и АД; блокирование ремоделирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение возникновения электролитных нарушений; антиаритмические эффекты.

Ингибитор АПФ короткого действия каптоприл назначают в дозе 25,0‑ 50,0 мг/сут, разделенной на 2–4 приема. Ингибитор АПФ пролонгированного действия (действуют в течение 12–24 ч) эналаприл назначают в дозе 10–20 мг/сут в два приема, рамиприл – в меньших дозах (по 2,5–5 мг/сут в 1–2 приема), лизиноприл – в дозе 10–20 мг/сут, периндоприл – в дозе 4–6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ингибиторы АПФ следует использовать не менее 2–4 нед. В дальнейшем препараты принимают постоянно. Стартовая доза ингибиторов АПФ обычно составляет 1/4–1/8 максимальной, что позволяет предотвратить развитие так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в возникновении гипотензии. Для предупреждения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения ингибиторами АПФ (за 24 ч отменить диуретики) и начинать с приема малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.

При назначении ингибиторов АПФ могут возникать побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении препаратов деградации брадикинина не происходит). В этих случаях, а иногда и с самого начала лечения, назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II – лозартан (по 50–100 мг/сут) и валсартан (по 80–160 мг/сут).

β‑адреноблокаторы следует назначать всем больным, не имеющим противопоказаний к их применению, причем эти препараты применяют не изолированно, а обязательно в сочетании с ингибиторами АПФ. Как доказывают многочисленные исследования, β‑адреноблокаторы замедляют прогрессирование болезни, число госпитализаций и улучшают прогноз у декомпенсированных больных. Тяжесть декомпенсации не играет самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная доза – 10 мг/сут), карведилол (по 50 мг/сут), метопролол сукцинат (по 200 мг/сут) и небиволол (по 5–7,5 мг/сут). Лечение β‑адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного (без признаков выраженных застойных явлений), при этом первоначальная доза составляет 1/8 максимальной. Дозу удваивают не чаще 1 раза в две недели до достижения оптимально переносимой. Противопоказания к назначению β‑адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: плохо контролируемая БА, брадикардия менее 50 в минуту, гипотензия (систолическое АД менее 85 мм рт.ст.), предсердно‑желудочковая блокада II степени и более, а также тяжелый облитерирующий эндартериит.

Нормализации водно‑солевого обмена достигают назначением мочегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование хронической сердечной недостаточности и не улучшают прогноз, но существенно повышают качество жизни. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности заболевания и индивидуальной реакции больного на них.

На I стадии диуретики не назначают. При хронической сердечной недостаточности НА стадии или при II функциональном классе заболевания (при существовании симптомов застоя) применяют тиазидные средства (гидрохлоротиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, максимальная – 75–100 мг. Не следует применять массивную диуретическую терапию (так называемый ударный диурез 1 раз в несколько дней). Правильным будет ежедневное назначение умеренных доз диуретиков (превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 0,5–1,0 л при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающее лечение (диурез должен быть сбалансированным, а масса тела – стабильной), т. е. на ежедневный прием меньших доз препарата.

Если такая мочегонная терапия гидрохлоротиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать петлевые диуретики – фуросемид (стартовая доза – 20–40 мг, максимальная – до 200 мг) или торасемид (стартовая доза – 5 мг, максимальная – 20 мг).

При хронической сердечной недостаточности ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся лечению, следует использовать фуросемид или торасемид в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с гидрохлоротиазидом (или диакарбом) и теми же антагонистами альдостерона.

При рефракторном отечном синдроме решающим фактором может оказаться дополнение лечения осмотическими диуретиками (маннитол), блокирующими реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающими сопротивление почечных сосудов и улучшающими почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего, фуросемида и торасемида).

Антагонисты альдостерона заняли особое место в лечении хронической сердечной недостаточности после получения результатов крупных исследований, в которых их назначение в небольших дозах (спиронолактон по 25–50 мг/сут) к стандартному лечению приводило к увеличению продолжительности жизни больных. Это можно объяснить нейтрализацией токсического действия повышенной концентрации альдостерона на сердечную мышцу и, в частности, замедлением прогрессирования фиброза в миокарде, ведущего к развитию жизнеугрожающих аритмий.

Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) применяют лишь по жизненным показаниям.

В настоящее время при лечении хронической сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изменилось. Эти препараты не улучшают прогноз у больных и не замедляют прогрессирование болезни, но уменьшают клинические симптомы.

Сердечные гликозиды обычно назначают больным при хронической сердечной недостаточности НА стадии. Выбор оптимального препарата для лечения конкретного больного – важная задача, основанная на ряде принципов.

1. Внутривенное назначение гликозидов (строфантин К, дигоксин, ландыша листьев гликозид) должно быть ограничено лишь случаями обострения хронической сердечной недостаточности, когда эффект необходимо получить немедленно. В остальных случаях лечение лучше начинать с приема внутрь дигоксина или дигитоксина.

2. При запущенной хронической сердечной недостаточности и выраженных изменениях ЖКТ целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается и усиливает диспептические явления. Так как в дальнейшем предстоит перевод больного на прием препарата внутрь, то лечение рекомендуют начинать с внутривенного введения дигоксина.

3. При сочетании хронической сердечной недостаточности с МА и трепетанием предсердий (особенно при тахиаритмиях) дигоксин считают препаратом выбора при отсутствии противопоказаний к его применению. После его назначения и получения терапевтического эффекта следует перевести больного на поддерживающие дозы, которые у пожилых пациентов не должны превышать 1/4–1/2 таблетки в день.

Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми поражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии). Их нельзя применять при брадикардии и нарушениях проводимости (особенно предсердно‑желудочковой).

Прогрессирование хронической сердечной недостаточности сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в миокарде. В связи с этим целесообразно проводить оксигенотерапию и назначать средства, корректирующие обмен веществ (анаболические стероиды, триметазидин).

Хирургические, механические, электрофизиологические методы:

1. если хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне ИБС, то оправданной считают реваскуляризацию миокарда (аортокоронарное шунтирование), но выполнение подобной операции не рекомендовано тяжелым больным (при фракции выброса менее 35%);

2. коррекция митральной недостаточности (трансплантация искусственного митрального клапана может улучшить клиническую картину);

3. ресинхронизирующая терапия – установка определенного вида кардиостимулятора (так называемая трехкамерная стимуляция, когда три электрода устанавливают в различных отделах сердца) позволяет устранить асинхронию в работе желудочков и установить оптимальную для каждого больного предсердно‑желудочковую задержку, что позволяет сердцу работать в более правильном временном режиме;

4. имплантация кардиовертера‑дефибриллятора – устройства, самостоятельно распознающего и устраняющего жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма методом ЭИТ.

Прогноз

Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает прогноз. Больные с хронической сердечной недостаточностью I стадии трудоспособны, но тяжелый физический труд им противопоказан. При НА стадии трудоспособность ограничена или утрачена, при ПБ – утрачена. Больные с хронической сердечной недостаточностью III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика

Предупреждения развития хронической сердечной недостаточности достигают систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также медикаментозной и немедикаментозной профилактикой развития сердечно‑сосудистых осложнений.