Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией, – заболевание, характеризующееся уровнем АД ›140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какимилибо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых АГ выступает одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.

ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.

ГБ – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно‑сосудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% – в развитых. В России лиц с повышенным АД среди женщин – 40,4%, среди мужчин – 37,2%. С возрастом распространенность увеличивается и достигает 50–65% у лиц старше 65 лет. До 50‑летнего возраста ГБ чаще бывает у мужчин, после 50 лет – у женщин. Вторичные гипертензии составляют 5–10% всех случаев АГ.

Классификация

Согласно рекомендациям ЕОГ/ВНОК (2003) в настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц (табл. 2–6).

Таблица 2–6. Величины АД у здоровых лиц

ГБ, согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), разделяется на 3 стадии (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):

1. I стадия – отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов‑мишеней), имеется лишь повышение АД.

2. II стадия – имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов‑мишеней:

• гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

• распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

• протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08–176,8 мкмоль/л при норме 44‑ 115 мкмоль/л);

• ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

3. III стадия – наличие комплекса признаков поражения органов‑мишеней:

• сердце – стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

• мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

• глазное дно – кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

• почки – повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

• сосуды – расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий. Эта классификация, широко распространенная в России, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно‑сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые) (табл. 2–7).

Таблица 2–7. Классификация степени повышения АД

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:

1. доброкачественную ГБ – медленно прогрессирующую (наиболее частый вариант);

2. злокачественную ГБ – систолическое АД ›220 мм рт.ст. и диастолическое АД ›130 мм рт.ст. в сочетании с быстро развивающимися поражениями органов‑мишеней (в частности, с нейроретинопатией); этот вариант встречается в настоящее время редко.

Существует также понятие «обезглавленная АГ», когда систолическое АД =‹140 мм рт.ст., а диастолическое АД ›=100 мм рт.ст., а также «изолированная систолическая АГ», когда систолическое АД ›140 мм и диастолическое АД ‹90 мм рт.ст. (эта форма чаще встречается у лиц пожилого возраста).

Если ГБ протекает с частыми резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течения».

Этиология

Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

1. наследственно‑конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);

2. нервно‑психическую травматизацию (острую или хроническую) – эмоциональный стресс;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

4. особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

5. возрастная перестройка диэнцефально‑гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. травмы черепа;

7. интоксикации (алкоголь, курение);

8. нарушение жирового обмена (избыточную массу тела).

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Патогенез

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления.

Повышение АД может быть следствием:

1. роста периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

2. увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

3. сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.