Острая постгеморрагическая анемия

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развивающуюся в результате быстрой потери значительного количества крови из крупного сосуда.

Основные причины: внешние травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов; желудочно‑кишечные кровотечения (язвенная болезнь, полипы, язвенный колит, распадающаяся раковая опухоль и др.); маточные (послеродовые, климактерические); легочные (туберкулез, рак); массивные носовые; почечные; потеря крови при геморрагических диатезах (гемофилия, болезнь Верльгофа).

Анемия может развиваться и при часто повторяющихся, но менее массивных кровопотерях. В этом случае механизм формирования анемии, помимо кровопотери как таковой, включает в себя истощение запасов железа, черты железодефицитной анемии. В связи с этим, термин «хроническая постгеморрагическая анемия», по мнению многих гематологов, не корректен. Такие анемии относят к железодефицитным.

Диагностика острой постгеморрагической анемии основывается на констатации кровотечения, клинических проявлений острой сосудистой недостаточности в виде коллаптоидного синдрома, признаков гипоксии и лабораторных показателей.

Больные при острой кровопотере жалуются на резкую общую слабость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, сухость во рту, потемнение (туман, пелена) в глазах, тошноту, иногда рвоту.

При осмотре кожа и слизистые оболочки бледные, покрыты холодным липким потом. Конечности холодные, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление резко снижено.

В результате развивающейся гипоксии больные обездвижены, сонливы, контуры предметов расплывчаты, иногда развивается полный амавроз.

Внешних проявлений кровотечения в первые сутки может и не быть. К тому же показатели гемоглобина, эритроцитов в первые часы (до суток) могут оставаться нормальными. Связано это со стадийно наступающими компенсаторными процессами в организме больного.

Стадии кровотечения:

1 стадия (фаза) – скрытая, рефлекторная. Длится от нескольких часов до суток. В эту фазу рефлекторно развивается спазм периферических сосудов, чтобы уменьшить объем сосудистого русла. Одновременно из депо крови происходит дополнительный выброс форменных элементов. Благодаря этим механизмам, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы и плазмы крови, цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в периферической крови в первые часы могут оставаться на нормальном уровне. В связи с этим подчеркиваем, что ориентироваться на лабораторные показатели в первую фазу кровотечения ошибочно! Большое значение имеют проявления коллапса. Истинные гематологические проявления анемии проявляются на вторые сутки, когда развивается гидремическая фаза компенсации, во время которой происходит аутогемодилюция путем мобилизации собственной межтканевой жидкости и её выброса в сосудистое русло. Разбавляясь в большом объеме жидкости, количество эритроцитов и гемоглобина в единице крови уменьшается. Эта фаза длится от 2 до 5 суток. Затем наступает костно‑мозговая фаза компенсации: в периферической крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра в виде сеточки – ретикулоциты. Активный ретикулоцитоз отражает уровень регенераторных процессов в организме.

О тяжести кровотечения в первые часы судят по уровню АД, частоте пульса, дефициту циркулирующей крови. В последующем учитывают содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрита:

• легкая степень кровотечения: эритроциты выше 3,5х1012/л, гемоглобин не ниже 100г/л, гематокрит выше 30%, ЧСС до 80 в 1 мин., АД систолическое выше 110 мм.рт.ст., дефицит циркулирующей крови – до 20%;

• средняя степень кровопотери: эритроциты 2,5‑3,5х1012/л, Нв – 80‑100г/л, гематокрит 25‑30%, ЧСС – 80‑100 в 1 мин, АД систолическое 100‑110 мм.рт.ст, дефицит циркулирующей крови – 20‑30%;

• тяжелая степень кровопотери: эритроциты – ниже 2,5х1012/л, Нв‑ ниже 80г/л, гематокрит ниже 25%, ЧСС более 100 в 1 мин, АД систолическое ниже 100 мм.рт.ст., дефицит циркулирующей крови больше 30%.

Лечение

Начальным этапом лечения острой постгеморрагической анемии является остановка кровотечения и восстановление объема циркулирующей крови (противошоковые мероприятия). При необходимости для остановки кровотечения прибегают и к хирургическим вмешательствам (устранение источников кровотечения, перевязка кровоточащих сосудов и т.д.)

Трансфузии цельной крови проводятся редко и только в случаях значительной, продолжающейся кровопотери, при отсутствии других эритроцитсодержащих компонентов крови, в связи с повышенным риском посттрансфузионных реакций и аллоиммунизации при ее переливании.

Основной инфузионно‑трансфузионной терапией являются кровезаменители – кристаллоидные и коллоидные растворы, которые особенно показаны при уменьшении объема циркулирующей крови на 20‑25% и более. При этом коллоидные растворы (декстраны, альбумин и др.) более эффективно восстанавливают объем циркулирующей крови, чем кристаллоидные, да и экономически они более выгодны.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны при клинических признаках гипоксии (одышка, тахикардия, неустойчивая гемодинамика, у пожилых пациентов с приступами стенокардии, транзиторными ишемическими атаками). Но при снижении концентрации гемоглобина до 80‑90 г/л трансфузия эритроцитов показана всегда, даже при отсутствии выраженной клинической симптоматики гипоксии.

После стабилизации состояния у больного следует максимально быстро выявить и устранить источники кровотечения. При планировании хирургических вмешательств следует учитывать, что при исходном уровне гемоглобина менее 60 г/л послеоперационная летальность составляет 60%, 60‑80 г/л‑ 30%, а при уровне гемоглобина 80‑100 г/л – не отличается от таковой у пациентов с нормальными показателями крови. Поэтому при уровне гемоглобина ниже 80 г/л всегда рекомендуется проводить предоперационную гемотрансфузионную терапию. Для уменьшения риска аллоиммунизации следует шире использовать аутологичные эритроциты, заготовленные или на этапе подготовки к операции, или непосредственно в ходе оперативного вмешательства. При этом предоперационная и послеоперационная терапия препаратами железа, эритропоэтином мало эффективна и может применятся лишь в случаях с тяжелой анемией.

При адекватных запасах железа в организме после острой кровопотери в большинстве случаев костный мозг самостоятельно компенсирует потерю эритроцитов через 4‑6 недель после купирования кровотечения. Полное восстановление концентрации гемоглобина происходит через 6‑8 недель и этот процесс не ускоряют не только препараты железа, но и витамины В12 , фолиевая кислота. При этом необходимо помнить, что в случаях полной остановки кровотечения ретикулоцитоз, как показатель активной регенерации эритроцитов, исчезает через 10‑14 дней. Если же он сохраняется, то это чаще всего свидетельствует о продолжающемся кровотечении. Количество лейкоцитов нормализуется уже через 3‑4 дня, а при сохраняющемся (рецидивирующем) кровотечении или развитии инфекционных осложнений наблюдается персистирующий лейкоцитоз.