Клиническая стадия.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита, возможным развитием полиорганного поражения и тяжелых осложнений, таких как вторичный амилоидоз.

РА представляет собой наиболее распространенное аутоиммунное заболевание человека, которое регистрируют во всех климатогеографических зонах, во всех возратсных , расовых и этнических группах, поражая 0,5-2% взрослого населения Земли в наиболее работоспособном возрасте (35-55 лет). РА имеет общемедицинское и социальное значение, приводя к колоссальным экономическим потерям.

Факторы риска возникновения РА: женский пол, возраст 45 лет и старше, наследственная предрасположенность, наличие антигенов HLADR4, DR1

Этиология РАнеизвестна.

Существуют 2 теории возникновения и развития РА.

Вирусная теория: инфекционные агенты – вирус Эпштейна-Барра, парвовирус В₁₉, ретровирусы.

Генетическая теория. Генетическая предрасположенность – носительство HLA-DR4, HLA-DR1 генов.

Патогенез РА складывается из нескольких взаимодополняющих компонентов:

-участие Т-лимфоцитов;Bлимфоцитов.

-участие моноцитомакрофагальных клеток, которые продуцируют провоспалительные цитокины: (интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли α)

-участие автономных неиммунных механизмов, определяющих опухолеподобный рост синовиальной ткани, приводящий к деструкции суставного хряща.

На ранней стадии РА:доминируют неспецифическое воспаление и синтез органоспецифичных аутоантител (ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП)).

Развернутая стадия сопровождается нарушением ангиогенеза, активацией эндотелия, активной миграцией клеток в зону воспаления, активацией СД 4+ Т-клеток, гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, простагландинов, коллагеназ, металлопротеаз.

Поздняя стадия сопровождается нарушением апоптоза синовиальных клеток и прогрессирующей деструкцией суставов.

Главные патогенетические процессы, ведущие к деструкции сустава:
деградация хряща, персистирующее аутоиммунное воспаление в полости сустава, пролиферация синовиальной ткани с разрастанием паннуса, и прогрессирующим развитием остеопороза.

Патоморфология.

Преобладают экссудативные и альтеративные процессы в синовиальной мембране, а именно отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений (рис. 1-1).

Рис. 1-1.Патоморфология ревматоидного артрита (по Насоновой В.А.,1997)

Рабочая классификация РА (принята на заседании пленума Ассоциации ревматологов России 30.09.2007).

1. Основной диагноз:

Ревматоидный артрит серопозитивный (положительный ревматоидный фактор в сыворотке крови).

Ревматоидный артрит серонегативный (отрицательный ревматоидный фактор в сыворотке крови.

Особые клинические формы ревматоидного артрита:

Синдром Фелти.

Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.

Ревматоидный артрит вероятный.

Клиническая стадия.

1. Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев.

2.Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. - 1 год.

3. Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА.

4. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.

3. Активность болезни:

0 = ремиссия (DAS 28 < 2,6).

1 = низкая (DAS 28 = 2,6 - 3,2).

2 = средняя (DAS 28 3,3 - 5,1).

3 = высокая (DAS 28 > 5,1).

4. Внесуставные (системные) проявления:

1. Ревматоидные узелки.

2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит).

3. Васкулит других органов.

4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).

5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной).

6. Синдром Шегрена.

7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).