Лейкоцитарная формула в норме и патологии

ДИЗЕНТЕРИЯ

- острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология. Возбудитель бактерии – шигеллы. Путь заражения фекально-оральный (возбудитель поступают в организм с пищей и водой). Размножаются бактерии в слизистой толстой кишки. Проникая в клетки эпителия, шигеллы становятся недоступными действия лейкоцитов, антител, антибиотиков. В клетках эпителия шигеллы размножаются, при этом клетки гибнут, слущиваются в просвет кишки, и шигеллы инфицируют содержимое кишки. Токсин погибших шигелл оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды и нервные узлы кишки.

Патогенез и пат.анатомия. при дизентерии могут быть местные и общие изменения.

Местные изменения – развиваются в слизистой толстой кишки (прямой и сигмовидной).

Стадии:

1. катаральный колит - продолжается 2-3 дня. Слизистая гиперемирована, отёчна, инфильтрирована лейкоцитами, с кровоизлияниями, усиленно продуцирует слизь.

2. стадия фибринозного или дифтерического колита (длится 5-10дней). На слизистой оболочке кишки образуется фибринозная пленка зелено-коричневого цвета. Микроскопически – некроз слизистой оболочки, пропитанный фибринозным экссудатом, по краям некроза слизистая инфильтирирована лейкоцитами, нервные сплетения стенки кишки подвергаются некротическим и дистрофическим изменениям.

3. стадия язвенного колита (10-12 день болезни). Фибринозно-некротическая ткань отторгается. Язвы имеют неправильную форму и разную глубину.

4. стадия заживления язв (на 3-4 нед ). На месте язв образуется грануляционная ткань. Если язвы были неглубокими и небольшими, возможна полная регенерация стенки кишки, если язвы были глубокими и обширными – образуются рубцы, сужающие просвет кишки.

Рис. 98. Изменения толстой кишки при дизентерии.

а — катаральный колит; б — фибринозный колит, начало образования язв; в — зажив­ление язв, полипозные разрастания слизистой оболочки; г — рубцовые изменения в кишке.

У детей дизентерия имеет свои особенности, связанные с выраженным развитием лимфатического аппарата кишечника. На фоне катарального воспаления происходит гиперплазия солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах, подвергаются некрозу и гнойному расплавлению-(фолликулярно-язвенный колит). Иногда он течет вяло, язвы заживают плохо, появляются полипозные разрастания слизистой в виде язв. В этих случаях говорят о хронической дизентерии.

Общие изменения при дизентерии: гиперплазия лимфатических узлов, селезёнки, жировая дистрофия перенхиматозных органов, некрозом эпителия канальцев почек.

Осложнения: кишечные кровотечения, прободение язв, парапроктит, перитонит, флегмона кишки (при попадании гнойной флоры), гангрена кишки, интоксикация, истощение.

ХОЛЕРА

- острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

Холера относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно кантагиозна. Это строгий антропоноз. В группу карантинных инфекции входят также чума, желтая лихорадка и др инфекционные заболевания.

Этиология. Возбудитель холеры – вибрион азиатской холеры и вирион Эль-Тор.

Резервуаром для возбудителя служит вода, а источником заражения –больной человек. Заражение происходит при употреблении воды, содержащей вибрионы. Вибрионы находят оптимальные условия в тонкой кишке, где размножаются и выделяют экзотоксин (холероген).

Патогенез пат.анатомия.

Заболевание развивается в несколько стадий:

1. холерный энтерит – воспаление серозного или серозно-геморрагического характера: слизистая кишки гиперемирована, с небольшими многочисленными кровоизлияниями. Экзотоксин обуславливает секреция клетками кишечного эпителия большого количества изотонической жидкости, и при этом она не всасывается обратно из просвета кишки. Клинически у больного неожиданно начинается и не прекращается понос. Содержимое кишечника водянистое, не имеет цвета и запаха, содержит огромное количество вирионов, имеет вид «рисового отвара», т.к. в нем плавают комочки слизи и слущенные клетки эпителия.

2. холерный гастроэнтерит – развивается в концу первых суток. Характеризуется прогрессированием энтерита и присоединением серозно-геморрагичесокго гастрита. У больного развивается неукротимая рвота. С поносом и рвотой больные теряют до 30 л жидкости в сутки, обезвоживаются, наступает сгущение крови, падение сердечной деятельности, температуры.

3. алгидный период – характеризуется эксикозом (высыханием) больных. В тонкой кишке сохраняются признаки энтерита, но появляются очаги некроза слизистой, инфильтрация стенки кишки нейтрофилами, лимфоцитами. Петли кишки растянуты жидкостью, тяжелые. Серозная оболочка сухая, с точечными кровоизлияниями, между петлями кишечника прозрачная, тянущаяся слизь. В этот период обычно наступает смерть больных.

Труп умерших от холеры имеет свои особенности, определяемые эксикозом. Трупное окоченение наступает быстро, выражено сильно держится несколько дней. Из-за сильно и стойкого сокращения мышц возникает характерная «поза гладиатора». Кожа сухая морщинистая, на ладонях сморщена («руки прачки»). Все ткани трупа сухие, в венах - густая темная кровь. Селезенка уменьшена в размерах, в миокарде и печени дистрофические изменения. В почках - некроз эпителия канальцев нефронов.

Осложнения: специфические и неспецифические. Специфические изменения –холерный тифоид (повторное попадание вибрионов в толстую кишку вызывает дифтерическое ее воспаление), в почках может возникать гломерулонефрит, уремия. Неспецифические ослжнения – пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис, рожа. Смерть наступает в алгидный период от обезвоживания, холерной комы, интоксикации, уремии.