ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Острое лихорадочное риккетсионное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Заболевание чаще наблюдается в возрасте 20-40 лет, редко в пожилом и детском возрасте.

Этиология. Возбудитель- риккетсии Провацека.

Источником инфекции служит больной человек, а переносчиком платяная вошь, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фекалии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем в эндотелий сосудов.

Патогенез и пат. анатомия. Токсин риккетсии повреждающее действие оказывает в первую очередь на нервную систему и сосуды.

1. инкубационный период 10-12 дней

2. лихорадочный период - характеризуется повреждением и параличом сосудов МЦР во всех органах, но особенно в головном мозге. Развиваются васкулиты, которые на коже проявляются в виде сыпнотифозной сыпи (экзантемы). Особенно опасны васкулиты в ЦНС (на 2-3 нед. заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может нарушаться дыхание) Поражение симпатической нервной системы и надпочечников приводит к падению АД, нарушению функции сердца, развитию сердечной недостаточности. Сочетание васкулитов и расстройств нервной системы приводит к возникновению пролежней (особенно в участках тела, которые подвергаются даже незначительному давлению – в области лопаток, пяток, крестца) развиваются некрозы кожи пальцев под кольцами, кончика носа, мочки уха.

Микроскопически – воспаление артериол, прекапилляров и капилляров; набухание и слущивание эпителия, образование тромбов в сосудах, пролиферация эндотелия с появлением вокруг сосудов лимфоцитов. В стенках сосудов может возникать некроз, развивается эндотромбоваскулит, при котором сам сосуд теряет очертания (эти явления развиваются на отдельных участках сосуда, что придает им вид узелков – сыпнотифозные гранулемы Попова (по имени описавшего их автора). Гранулемы обнаруживаются почти во всех органах. Их образование в головном мозге приводит к некрозу нервных клеток, а весь комплекс морфологических изменений – сыпнотифозный энцефалит. В сердце развивается межуточный миокардит, в крупных сосудах - очаги некроза эндотелия(что приводит к образованию тромбов и развитию инфарктов в головном мозге, сетчатке и тд.).

Рис. 96. Сыпнотифозная гранулема Попова.

Скопление гистиоцитов и глиальных клеток

на месте разрушенного сосуда.

\

Как вариант осложнения возможно присоединение вторичной инфекции (развитие гнойных паротитов, отитов, сепсиса).

Смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет, у детей сыпной тиф протекает легко и дает небольшую летальность.

БРЮШНОЙ ТИФ

Острое инфекционное заболевание, относящееся к группе антропонозов и вызываемое брюшнотифозной палочкой Эберта.

Этиология. Возбудитель- брюшнотифозная полочка Эберта. Источник заболевания – больной человек или бациллоноситель (в выделениях которого содержаться брюшнотифозные бактерии). Заражение происходит парентерально (при попадании возбудителя с продуктами питания).

Патогенез и пат. анатомия.

Периоды болезни:

1. инкубационный период – около 2 нед. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяя эндотоксины, затем по лимфатическим сосудам они поступают в пейеровы бляшки, солитарные фолликулы и регионарные лимфатические узлы.

2. стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек – они увеличиваются в размерах, выступая над поверхностью кишки, в них появляются борозды, напоминающие извилины мозга (это происходит за счет гиперплазии ретикулярных клеток пейеровых бляшек). Эта стадия длится 1 нед. В это время бактерии из лимфатических путей поступают в кровь. Возникает бактериемия, воспаление сосудов и появление (на 7-11 день болезни )– брюшнотифозной сыпи (экзантемы). С кровью бактерии проникают во все ткани, контактируют с органами иммунной системы, и вновь попадают в пейеровы бляшки. Это вызывает их сенсибилизацию, нарастание аллергии и начало становление иммунитета. В этот период (на 2 недели заболевания), в крови появляются антитела к брюшно-тифозной палочке. Больной в этот период становится не заразен. В желчных путях бактерии усиленно размножаются и с желчью вновь поступают в кишку, в третий раз контактируя с пейеровыми бляшками и солитарными фолликулами.

3. стадия некроза пейеровых бляшек – после очередного контакта с пейеровыми бляшками развивается гиперергическая реакция организма в виде некроза пейеровых бляшек.

4. стадия образования «грязных» язв – на 3-й нед заболевания. В этот период некротизированная ткань пейровых бляшек частично отторгается и возникают грязные язвы.

5. стадия образования чистых язв – характерно полное отторжение некротизированной ткани пейеровых бляшек. Язвы имеют ровные края, дном их служит мышечный слой стенки кишки.

6. стадия заживления язв – 5 нед болезни. Заживление язв с полным восстановлением тканей кишки и пейеровых бляшек.

Рис. 97. Брюшной тиф

а – мозговидное набухание пейеровых бляшек; б – некроз пейеровых бляшек и образование грязных язв; в – чистые язвы.

Кроме изменений в тонкой кишке проявление болезни есть и в других органах (в лимфатических узлах, брыжейке – гиперплазия ретикулярных клеток и образование брюшнотифозных гранулем; селезёнка увеличивается в размерах (в 4-5 раз) - нарастает гиперплазия её красной пульпы; в паренхиматозных органах –дистрофические изменения).

Осложнения. Кишечные осложнения – кишечные кровотечения, прободения язв, перитонит. Внекишечные осложнения - пневмония, гнойный перихондрит гортани, развитие пролежней у входа в пищевод, гнойный остеомиелит и др. смерть при брюшном тифе наступает от осложнений – кишечных кровотечений, перитонита, пневмонии.

Таблица 1