Хронический гастрит. Этиология – нарушения режима питания, аутоинтоксикация, гипоксия, сердечно-сосудистая недостаточность

Этиология – нарушения режима питания, аутоинтоксикация, гипоксия, сердечно-сосудистая недостаточность, длительное воздействие патогенных факторов.

Основным патогенетическим механизмом является не воспаление, а дистрофические изменения слизистой, в результате которых развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий, следовательно, хронический гастрит становится предраковым заболеванием.

Симптомы хронического гастрита менее выражены, чем при остром гастрите и обуславливаются изменением секреторной функции желудка.

Формы хронического гастрита(они же и стадии заболевания).

1. поверхностный – характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развиваются дистрофические изменения главных и обкладочных клеток, меняется их функция, но без атрофии.

А) гиперацидный Г. – повышенная выработка НС!

Б) гипоацидный – снижена выработка НС!

В) анацидный – прекращена выработка НС1

2. атрофический– атрофируется слизистая и железы. Они заменяются соеденительной тканью, в сохранившихся железах нарушается секреция пепсина и НС!

3. Атрофически-гиперпластический – к атрофии добавляется гиперплазия недифференцированных клеток и образуются полипы – полипозный Г.

4. Некротический Г. – некроз слизистой.

РАССТРОЙСТВА СЕКРЕЦИИ И МОТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА

· ахилия – патологическое состояние, при котором сочетается отсутствие НС1 и ферментов в желудочном соке.

По происхождению:

а) функциональная – железистый аппарат не изменен, но не функционирует. Может наблюдаться при действии отрицательных эмоций и при стрессах. При устранении причины – функционирование восстанавливается.

Б) органическая – связана с морфологическим изменением железистого аппарата. Может наблюдаться при хронической атрофии, гастрите, раке желудка, заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВ-Я ПРИ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ С ПОВЫШЕНИЕМ КИСЛОТНОСТИ

Норма рН натощак – 6, в секреции – 0,8-1,5.

При данной патологии рН натощак м.б. 1,5. При этом химус задерживается в желудке, т.к. кислое содержимое, попадая в ДПК вызывает спазм привратника. В желудке развиваются процессы брожения, что приводит к расстройству моторной функции желудка, которая проявляется отрыжкой, изжогой, рвотой. Химус поступает в ДПК малыми порциями, сильно переваренный. При этом нарушается перистальтика (замедляется), развиваются запоры.

РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ С ПОНИЖЕННОЙ КИСЛОТНОСТЬЮ

НС1 – мало, эвакуация химуса из желудка ускорена. Происходит быстрая эвакуация химуса в ДПК, создаются условия для зияния привратника. Пищевые массы не подвергаются перевариванию, т.к. пепсин без НС1 не активен. Нарушается пищеварение и в ДПК (нет НС1 – не вырабатывается секретин, понижена выработка панкреатического сока). Химус поступает в кишечник в неподготовленном для всасывания виде. Грубая пища раздражает рецепторы кишечника, усиливает перистальтику, что приводит к развитию поносов. Параллельно развиваются гипо- и авитаминозы, нарушается обмен веществ, изменяется картина крови (нарушается синтез белков плазмы), м.наблюдаться обезвоживание.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

· Хроническая болезнь, характеризуется образованием на слизистой желудка или ДПК язвенного дефекта, следовательно, различают язвенную болезнь желудка и ДПК.

Заболевание протекает циклически с обострениями и ремиссиями. В период обострения образуется язвенный дефект, в период ремиссии он рубцуется. Чаще болеют мужчины 30-40 лет (в 6-7 раз чаще, чем женщины).

· Этиология: стрессы, гиперсекреция желудочного сока, спазм кровеносных сосудов слизистой на определенном участке, вызывающий ишемию этого участка, курение, алкоголь, наследственность.

· Патогенез. Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадию эрозии и острой язвы.

При язвенной болезни желудка – эрозии по малой кривизне не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает почти все слои стенки желудка и эрозия превращается в острую пептическую язву, обычно в антральном и пилорическом отделах желудка. Постепенно острая пептическая язва становится хронической. Может достигать размеров 5-6 см. Края ее приподняты в виде валиков. Дном язвы является рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, их просветы сужены. Слизистая по краям язвы утолщена, гиперплазирована. При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в склерозированных стенках сосудов – фибриноидный некроз, в результате чего м.возникнуть их разрыв и кровотечение.

· Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соеденительную ткань. Края язвы становятся плотными, «омозолелыми», наблюдается склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки сосуда. Такая язва называется каллезной.

· При язвенной болезни ДПК – язва обычно располагается в луковице, и лишь иногда ниже ее. Множественные язвы встречаются реже и располагаются на передней и задней стенках луковицы друг против друга – «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани возмещается образованием рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, железы отсутствуют.

Рис. 52. Хроническая язва желудка

а — общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы;

б — каллезная язва желудка (гистотопографический срез); дно и края язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический — пологий.

Рис. 53. Каллезная язва желудка. На дне и по краям

язвы плотнаясоединительная ткань