ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЕМА

К ним относится Fe – дефицитная анемия и порфиринодефицитная анемия.

Железодефицитные анемии – это многочисленные анемические синдромы. У них главный патогенетический фактор – недостаток Fe⁺⁺ в организме.

Синонимы: == сидеропения;

== гипосидероз.

Этиология:

1) недостаток Fe⁺⁺ в пище;

2) нарушение усвоения Fe⁺⁺ в ЖКТ:

== дефицит HCl;

==нарушение всасывания Fe при энтеритах;

== резекция кишечника;

==гиповитаминоз С.

3) избыточные потери Fe⁺⁺ - это хронические кровотечения, в т.ч. менструальные, увеличенное потоотделение у работников горячих цехов и в тропиках.

4) повышенная потребность организма в Fe⁺⁺ :

==период бурного роста (детский и юношеский возраст);

==беременность;

==лактация;

==хронические инфекции (tbc);

==интоксикации (азотемия);

==гиповитаминозы;

==гипотиреоз;

==злокачественные новообразования.

5) нарушение утилизации костным мозгом – это так называемые сидероахрестические анемии, когда уровень Fe⁺⁺ в крови без изменений, но усвоение тканями, и в частности костным мозгом, резко снижено. Диагноз ставиться на основании:

==картины крови Fe-дефицитной анемии;

==нормального уровня Fe⁺⁺ в крови.

Fe-дефицитные анемии классифицируютна первичные и симптоматические.

1) первичные (= эссенциальные) – к ним относится ранний юношеский хлороз (у молодых девушек в период полового созревания) и поздний хлороз – у женщин в период климакса.

2) симптоматические – на фоне какого-либо заболевания.

Картина крови.

1) эритроциты снижены, но редко ниже 3,00х10¹²/л

2) Hbснижен в тяжелых случаях до 30-40 г/л;

3) ЦП уменьшен (до 0,5-0,6 и даже ниже), следовательно, анемия носит гипохромный характер;

4) ретикулоцитыв стадии коспенсации повышены, следовательно анемия носит регенераторный характер;

5) ретикулоциты в стадии декомпенсации снижены, следовательно, анемия носит гипорегенераторный характер.

6) нормализация ЦП– иногда у больных после многолетней гипохромной анемии наблюдается повышение ЦП, его стремление к «нормализации». Это – признак начинающейся декомпенсации процесса, т.к. уменьшается образование эритроцитов в костном мозге. Небольшое количество синтезированного Hb лучше насыщает те немногоие эритроциты, которые еще образуются в костном мозге.

Микроанизоцитоз.

ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛОБИНОВ

К ним относится талассемия.

ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯ ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ