Физиологические свойства сердца
Физиологические свойства сердца следующие:
¾ возбудимость(способность генерировать ПД в ответ на раздражитель);
¾ автоматизм(способность генерировать ПД самопроизвольно, без раздражителя);
¾ проводимость(способность проводить ПД);
¾ сократимость(способность сокращаться).
Даже изолированное сердце, лишенное какой-либо внешней регуляции, способно сокращаться не только ритмично, но и в обычной последовательности (сокращение предсердий — сокращение желудочков — общая пауза). Очевидно, что это может быть обусловлено исключительно особенностями физиологических свойств самого сердца. Следовательно, эти свойства должны обеспечивать:
¾ ритмичные сокращения сердца;
¾ последовательность сокращения камер сердца;
¾ чередование сокращения и расслабления.
Сердце состоит из двух типов мышечных волокон:
¾ рабочих кардиомиоцитов, обеспечивающих сокращение сердца;
¾ атипичных кардиомиоцитов,обеспечивающих ритмичность и последовательность сокращения камер сокращения сердца.
Атипичные кардиомиоциты образуют так называемую проводящую систему сердца(рис. 13.2). Эта система состоит из:
¾ синусового узла, расположенного в правом верхнем углу правого предсердия в области устьев полых вен;
¾ атриовентрикулярного узла,расположенного в правом предсердии на границе между правым предсердием и правым желудочком;
¾ внутрижелудочковой проводящей системы(системы Гиса—Пуркинье). Эту систему образуют:
à пучок Гиса,отходящий от атриовентрикулярного узла;
à правая и левая ножки пучка Гиса,последняя делится на левую переднююи левую заднюю ветви;
à волокна Пуркинье — конечные ветвления внутрижелудочковой проводящей системы, отходящие от ножек пучка Гиса вглубь миокарда1.
1 Описаны также пучки проводящей системы сердца в предсердиях (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля); их функциональное значение спорно, но, во всяком случае, невелико по сравнению с другими структурами проводящей системы сердца.
Автоматизм
Важнейшее требование, предъявляемое к сердцу — это ритмичность его сокращений. Это требование удовлетворяется благодаря автоматизму сердца.
Автоматизм сердца — это его способность сокращаться самопроизвольно (без внешних раздражителей). Автоматизм сердца обусловлен способностью определенных его клеток самопроизвольно генерировать ПД.
Способностью к автоматизму обладают все атипичные кардиомиоциты (клетки проводящей системы сердца), но не обладают рабочие кардиомиоциты. В связи с этим клетки и структуры проводящей системы сердца называют водителями ритма, или пейсмекерами.
Автоматизм обусловлен электрофизиологическими особенностями атипичных кардиомиоцитов (рис. 13.3). Главная из этих особенностей заключается в том, что у этих клеток нет стабильного потенциала покоя: по окончании ПД эти клетки медленно самопроизвольно деполяризуются, в результате мембранный потенциал постепенно приближается к Eкр (гл. 1, разд. «Возбудимость») и по достижении этого уровня возникает следующий ПД. Это так называемая спонтанная диастолическая деполяризация. Ионные механизмы спонтанной диастолической деполяризации и других электрофизиологических свойств пейсмекерных клеток рассматриваются ниже в разд. «Ионно-молекулярные механизмы возбудимости и сократимости».
В проводящей системе сердца существует так называемый градиент автоматизма.Он проявляется в том, что способность к автоматизму у разных структур проводящей системы сердца выражена по-разному: частота самопроизвольных разрядов убывает в направлении от основания к верхушке сердца, составляя:
¾ у синусового узла — 80—100 в минуту;
¾ у атриовентрикулярного узла — 40—60 в минуту;
¾ у волокон Пуркинье — 15—40 в минуту.
Физиологический смысл градиента автоматизма следующий. С одной стороны, обладать автоматизмом должны все клетки проводящей системы сердца (если бы способностью к автоматизму обладал только синусовый узел, то его выход из строя означал бы остановку сердца и смерть). С другой стороны, проявлять автоматизм должен только синусовый узел (возбуждение, а следовательно, сокращение сердца должно начинаться от предсердий), в противном случае вместо строго последовательного сокращения сердца наблюдались бы нерегулярные некоординированные сокращения, начинающиеся то от одного, то от другого отдела. Значит, автоматизм других клеток должен быть в норме подавлен, а проявляться он должен только при повреждении синусового узла. Это и достигается благодаря градиенту автоматизма (рис. 13.4):
¾ обладая самой высокой частотой разрядов, синусовый узел первым генерирует ПД;
¾ этот ПД проводится к другим структурам проводящей системы сердца (например, к атриовентрикулярному узлу) и вызывает их разряд прежде, чем их мембранный потенциал самопроизвольно достигнет Eкр. Таким образом, автоматизм атриовентрикулярного узла и клеток внутрижелудочковой проводящей системы в норме не успевает проявиться — они возбуждаются не самопроизвольно, а под действием импульсов из синусового узла.
Итак, в норме автоматизм проявляет только синусовый узел, и поэтому он называется истинным, или ведущим, водителем ритма (пейсмекером). Остальные структуры проводящей системы сердца проявляют автоматизм лишь при нарушении поступления импульсов от синусового узла, и поэтому называются скрытыми, или латентными, водителями ритма(пейсмекерами). При выходе из строя синусового узла роль водителя ритма принимает атриовентрикулярный узел, а при его повреждении — волокна Пуркинье. Естественно, частота сердечных сокращений при этом последовательно уменьшается.
Еще одна особенность латентных водителей ритма заключается в наличии так называемой преавтоматической паузы. Это явление заключается в том, что при внезапной остановке ведущего водителя ритма латентные водители ритма включаются не сразу, а после более или менее длительной паузы. Механизмы преавтоматической паузы сложны и не до конца изучены, но она имеет большое клиническое значение: из-за этого явления внезапный отказ синусового узла чреват временной остановкой кровообращения с соответствующими последствиями.
Проводимость
Возбуждение должно охватывать сердце в строго определенной последовательности:
¾ начаться в предсердиях для нормальной последовательности сокращений: предсердия — желудочки;
¾ начаться от области устьев полых вен для того, чтобы устья этих крупных сосудов были пережаты и не было обратного тока крови при сокращении предсердий;
¾ охватив предсердия, перейти на желудочки с некоторой задержкой, чтобы предсердия успели сократиться перед систолой желудочков;
¾ распространиться по желудочкам с большой скоростью, чтобы их сокращение было как можно более синхронным и, следовательно, мощным.
Все эти требования удовлетворяются благодаря особенностям проводимости сердца как на тканевом уровне, так и на органном уровне.
На тканевом уровне проводимость сердца отличается наличием между кардиомиоцитами (и рабочими, и атипичными) щелевых контактов,или нексусов. Через эти контакты возбуждение свободно переходит с одного кардиомиоцита на другой. Следовательно, импульс, возникший в одной клетке сердца, способен охватить все сердце.
На органном уровне проводимость сердца отличается наличием проводящей системы, отвечающей за последовательность распространения возбуждения по сердцу. Эта последовательность обусловлена:
¾ локализацией структур (узлов и пучков) проводящей системы (рис. 13.2);
¾ распределением скоростей проведения в этих структурах.
Скорости проведения в структурах проводящей системы, а также в рабочем миокарде, следующие:
¾ во внутрижелудочковой проводящей системе — до 5 м/с;
¾ в рабочем миокарде — до 1 м/с;
¾ в атриовентрикулярном узле — несколько сантиметров в секунду.
Итак, возбуждение распространяется по сердцу следующим образом.
1. Выходит из синусового узла, вызывая прежде всего сокращение миокарда в области устьев полых вен и их пережатие.
2. Распространяется со средней скоростью (до 1 м/с) по рабочему миокарду предсердий.
3. Медленно (со скоростью порядка нескольких сантиметров в секунду) проводится по атриовентрикулярному узлу,обеспечивая атриовентрикулярную задержку.
4. С высокой скоростью (до 5 м/с) распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе,обеспечивая синхронный выход возбуждения сразу на многие участки рабочего миокарда желудочков.
5. На небольшое расстояние (от одного волокна Пуркинье до другого, от окончания волокна Пуркинье до эпикардиальной поверхности желудочка) со средней скоростью (до 1 м/с) проводится по рабочему миокарду желудочков.
Возбудимость
Помимо определенной последовательности сокращения, к работе сердца предъявляется еще одно важное требование: сокращение обязательно должно чередоваться с расслаблением. Это требование удовлетворяется благодаря особенностям возбуждения (потенциала действия) кардиомиоцитов.
· ПД рабочего кардиомиоцита отличается от ПД волокна скелетной мышцы наличием фазы плато(рис. 13.5): после пика ПД сначала начинается, как и в скелетной мышце, реполяризация, но затем она прекращается и мембранный потенциал на 100—300 мс «застывает» на постоянном уровне (около 0 мВ). Это и есть фаза плато. После нее следует быстрая реполяризация.
· Благодаря фазе плато сердце обладает длительным рефрактерным периодом(гл. 1): он примерно соответствует по времени этой фазе. Вследствие этого в сердце невозможен тетанус.
Из рис. 13.6 видно, что тетанус в скелетной мышце возникает, если очередное раздражение наносится и вызывает ПД (а следовательно, и сокращение) в тот момент, когда мышца еще не расслабилась, но рефрактерный период предыдущего ПД уже закончился. В сердечной же мышце рефрактерный период по времени соизмерим с длительностью сокращения; следовательно, очередной раздражитель может вызвать возбуждение (и сокращение) только тогда, когда сердечная мышца успела расслабиться. Именно поэтому сокращение сердца всегда чередуется с расслаблением.
Сократимость
Особенности сократимости сердца вытекают из особенностей его возбудимости и проводимости.
· Сокращение сердца подчиняется закону «все или ничего» — то есть сила сокращения не зависит от силы раздражения: на подпороговые раздражители сердце не реагирует вовсе («ничего»), а на пороговые и сверхпороговые реагирует сокращениями одинаковой силы («все»). Это объясняется особенностями проводимости сердечной мышцы, а именно наличием щелевых контактов. В скелетной мышце сила сокращений зависит от силы раздражителя, так как мышечные волокна возбуждаются отдельно друг от друга, и чем сильнее раздражитель, тем больше вовлекается в возбуждение (и сокращение) мышечных волокон (например, сильный ток распространяется на большее число волокон, чем слабый). В сердце же возбуждение, распространяясь от клетки к клетке через щелевые контакты, всегда охватывает все сердце, и в сокращение независимо от силы раздражителя вовлекаются все волокна.
· Сердце не может сокращаться тетанически. Причина этого рассмотрена выше в разд. «Возбудимость».
· Сократимость сердца регулируется иначе, чем в скелетной мышце. Сила сокращений скелетной мышцы зависит либо от силы раздражителя (при этом вовлекается разное количество волокон), либо от его частоты (чем больше частота, тем выше тетанус). В сердце же оба эти механизма невозможны. Поэтому здесь работает иной принцип регуляции:
¾ в скелетной мышце количество сокращающихся волокон различно, но сила сокращения каждого отдельного волокна всегда одинакова;
¾ в сердце количество сокращающихся волокон одинаково, но сила сокращения каждого отдельного волокна может регулироваться.
Причины этого рассматриваются ниже в разд. «Ионно-молекулярные механизмы возбудимости и сократимости», а регуляция силы сокращений сердца — в разд. «Регуляция деятельности сердца».
Дата добавления: 2015-12-29; просмотров: 988;