Мембранные потенциалы пейсмекерных кардиомиоцитов
На рис. 13.9 в одном масштабе приведены мембранные потенциалы рабочих кардиомиоцитов и пейсмекерных (атипичных) кардиомиоцитов синусового узла. Видно, что мембранные потенциалы клеток синусового узла отличаются:
¾ меньшей поляризованностью (у рабочих кардиомиоцитов потенциал покоя около –90 мВ, у клеток синусового узла мембранный потенциал почти никогда не бывает отрицательнее –75 мВ);
¾ меньшей амплитудой ПД;
¾ меньшей крутизной ПД;
¾ наличием спонтанной диастолической деполяризации —это главная особенность пейсмекерных клеток.
Все эти особенности обусловлены одним главным свойством: у пейсмекерных клеток имеется постоянная высокая проницаемость для Na+ (обусловленная не быстрыми натриевыми каналами, а постоянно открытыми каналами без ворот). Следовательно:
¾ из-за постоянного высокого входа Na+ пейсмекерные клетки относительно деполяризованы;
¾ на фоне постоянной деполяризации быстрые натриевые каналы в этих клетках инактивированы; следовательно, ПД создается медленным кальциевым током. Отсюда — меньшая амплитуда и крутизна ПД;
¾ после окончания ПД продолжается вход Na+ в клетку. Выход же K+ постепенно уменьшается из-за закрывания потенциалчувствительных калиевых каналов. Это приводит к постепенной деполяризации, то есть спонтанной диастолической деполяризации (рис. 13.10);
¾ эта деполяризация приводит к открыванию медленных кальциевых каналов; вход по ним Ca2+, в свою очередь, еще больше усиливает деполяризацию. Таким образом, кальциевый ток в пейсмекерных клетках не только создает ПД, но и участвует в спонтанной диастолической деполяризации.
Итак, спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена постоянным входом Na+ , а в последней трети спонтанной диастолической деполяризации — и входом Ca2+ на фоне снижающегося выхода K+.1
1 В создании мембранных потенциалов пейсмекерных клеток участвуют и другие каналы; здесь приведены лишь самые важные.
Сократимость
Основная последовательность сокращения скелетной и сердечной мышц одинакова.
1. На клеточной мембране возникает ПД.
2. ПД вызывает вход кальция в цитоплазму.
3. Кальций запускает взаимодействие актина с миозином, то есть сокращение.
4. Затем кальций удаляется из цитоплазмы, взаимодействие актина с миозином прекращается, возникает расслабление.
Главное отличие касается источников кальция в скелетной и сердечной мышцах:
¾ в скелетной мышце кальций поступает в цитоплазму из саркоплазматического ретикулума, а удаляется путем обратного закачивания снова в ретикулум;
¾ в сердечной мышце кальций не только поступает в цитоплазму из саркоплазматического ретикулума, но также входит через поверхностную мембрану (сарколемму); соответственно, он удаляется не только обратно в ретикулум, но и через сарколемму наружу.
Вход Ca2+ через сарколемму осуществляется по медленным кальциевым каналам во время ПД. Выход Ca2+ через сарколемму осуществляется благодаря двум механизмам:
¾ Ca2+-АТФазе(кальциевому насосу) сарколеммы. Перенос Ca2+ идет против электрохимического градиента, а источником энергии служит АТФ (первичный активный транспорт);
¾ натрий-кальциевому обменникусарколеммы, выводящему из клетки Ca2+в обмен на вход в клетку Na+ . Перенос Ca2+ идет против электрохимического градиента, а источником энергии служит электрохимический градиент для Na+ (вторичный активный транспорт).
Таким образом, в рабочих кардиомиоцитах имеются следующие основные виды транспорта кальция (рис. 13.11).
1. Вход в цитоплазму из наружной среды через медленные кальциевые каналы сарколеммы.
2. Активное выведение через сарколемму Ca2+-АТФазой сарколеммы.
3. Активное выведение через сарколемму натрий-кальциевым обменником.
4. Выход в цитоплазму через кальциевые каналы саркоплазматического ретикулума.
5. Активное закачивание в саркоплазматический ретикулум Ca2+-АТФазой саркоплазматического ретикулума.
Дата добавления: 2015-12-29; просмотров: 941;