Основные механизмы развития и виды АГ
Основные критерии АД:
●АД не должно быть более 139/89 мм рт. ст. и ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц в возрасте 25 лет и 105/65 мм рт. ст. для лиц старше 30 лет.
●АД ниже 100/60 (105/65) мм рт. ст. свидетельствует об артериальной гипотензии;
●АД от 140/90 до 159/94 мм рт. ст. – «опасная зона» (I стадия АГ, протекающая без органических изменений со стороны ССС).
●АД от 160/95 мм рт. ст. и выше указывает на артериальную гипертензию: второй стадии (при гипертрофии левого желудочка сердца, но без повреждения органов-мишеней - сердца, мозга, почек, сосудов) или третей стадии при повреждении органов-мишеней.
Одним из самых стабильных показателей АД является среднее динамическое давление (сДД). Его определяют по формуле Хикэма:
сДД = дАД + (сАД – дАД) : 3
(где сАД – систолическое, дАД – диастолическое АД).
В норме под влиянием умеренной физической нагрузки сДД изменяется не более чем на 5 мм рт. ст. Неспособность организма удерживать сДД при физической нагрузке является ранним признаком нарушения деятельности ССС.
Различают два типа гемодинамики: гиперкинетический и гипокинетический. Для определения типа гемодинамики исследуют реакцию на умеренную физическую нагрузку. Если в ответ на физическую нагрузку определяется склонность к тахикардии, говорят о гиперкинетическом типе гемодинамики, если устанавливается тенденция к брадикардии, то определяют гипокинетический её тип.
Термином «гипертония», в отличие от термина «гипертензия», называют повышение мышечного тонуса, а не АД, хотя под гипертонической болезнью понимают первичную (эссенциальную) АГ, обусловленную неврозом высших корковых и гипоталамических центров регуляции АД. Вторичные симптоматические АГ развиваются из-за поражения органов (например, почек, надпочечников, щитовидной железы), или на фоне позднего токсикоза беременных, передозировки некоторых ЛС, инфекционных заболеваний, других причин.
Гемодинамические причины патологического повышения АД:
1.Недостаточное снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) в ответ на увеличение ударного объёма сердца (УОилиУОСв норме около65 – 70 мл), а, следовательно, в ответ на увеличение МОС.
2. Патологический рост ОПСС (из-за окклюзии сосудов), независимый от динамики МОС.
3.Увеличениеобъёма циркулирующей крови(ОЦК). У взрослого человека в покое ОЦК составляет 4 – 6 л, вены содержат от 70 до 80% ОЦК.
Одним из механизмов повышения АД является гиперреактивностьсимпатической нервной системы (гиперсимпатикотония), при которой повышается преимущественно сАД, увеличиваются сердечный выброс и пульсовое давление, наблюдается тахикардия и лабильность АД. Такой вариант течения АГ называют гиперадренергическимс признаками гиперсимпатикотонии. Он встречается редко (в 15% случаев), и, как правило, из-за значительного колебания АД плохо переносится больными.
Увеличение ОПСС и ОЦК может быть из-за повышения активности ренин - ангиотензин - альдостероновой системы (РААС). Механизм действия РААС заключается в том, что под влиянием симпатической импульсации или при снижении АД, почечного кровотока, ишемии почек, увеличении концентрации натрия в дистальных канальцах почек клетки ЮГА продуцируют в системный кровоток ренин. При участии ренина в печени из ангиотензиногенаобразуетсяангиотензин I. Под воздействием ангиотензинпревращающего (синоним: ангиотензинконвертирующего) фермента(АПФилиАКФ) ангиотензин I превращаетсяв ангиотензин II, который является высокоактивным веществом и реализует своё действие через ангиотензиновые рецепторы (рецепторы ангиотензина IIилиАТ - II - рецепторы). При этом основные сердечно-сосудистые эффекты ангиотензин II вызываетт через ангиотензиновые рецепторы I типа (Рц I или АТ1).
Спектр биологического действия ангиотензина II:
●Сужает сосуды, вызывая резкое повышение ОПСС;
●Стимулирует работу сердца, вызывая положительное ино-, хронотропное действие;
●Являясь физиологическим фактором роста кардиомиоцитов и ГМК сосудов, способствует развитию гипертрофии миокарда и утолщению гладкомышечного слоя артерий;
●Увеличивает выделение гипофизом вазопрессина (АДГ), АКТГ и лактогенного (стимулирующего функцию молочной железы) гормона – пролактина;
●Увеличивая продукцию надпочечниками адреналина (через АКТГ) и стимулируя выброс из окончаний постганлионарных симпатических нервных волокон катехоламинов, повышает активность симпатоадреналовой системы;
● Увеличивает агрегацию тромбоцитов и тем самым повышает риск тромбообразования.
Из ангиотензина II в надпочечниках образуется ангиотензин III. Ангиотензины II и III стимулируют секрецию гормона коры надпочечников - альдостерона, который:
● задерживает ионы натрия в организме и в обмен на ионы натрия увеличивает выведение калия;
● задерживает выведение воды из организма и повышает ОЦК;
● стимулирует синтез коллагена (основного белка соединительной ткани), чем способствует развитию фиброза (разрастанию соединительной ткани) в миокарде и развитию сосудистой «жёсткости».
Повышению ОЦК способствует АДГ. Кроме того АДГ повышает чувство жажды и «солевой» аппетит. Значение же в возрастании ОПСС имеет также увеличенное содержание ионов натрия в стенках артерий, которое сопровождается отёком стенок и повышением чувствительности адренорецепторов ГМК сосудов к катехоламинам.
АПФ, имеющийся во многих органах и тканях, кроме перевода ангиотензина I в ангиотензин II, вызывает инактивацию и распад сосудорасширяющих БАВ, участвующих в ауторегуляции местного сосудистого тонуса (брадикинина, простагландиновPGE2 и PGI2), а также препятствует образованию в стенках сосудов EDRF.
При преобладании в механизме повышения АД активности РААС, а не симпатической нервной системы, развивается наиболее частый вазоконстрикторный (гиперренинный, ангиотензинзависимый, злокачественный)вариант АГ, при котором существенно и стойко повышается АД (больше дАД, чем дАД), пульсовое давление при этом уменьшается. Для данного варианта АГ характерна брадикардия и относительно неплохая переносимость заболевания.
При наклонности к задержке жидкости (чаще в период климакса) в 25% случаев всех АГ развивается натрийзависимый (объёмзависимый илигипоренинный) вариант АГ, проявляющийся отёчностью век и лица (обычно после ночи), парестезиями в конечностях из-за электролитных сдвигов и слабостью.
Целью терапии АГ является снижение АД у всех больных моложе 65 лет до нормы, т. е. ниже 140/90 мм рт. ст., или у лиц старше 65 лет - до возможно близкого к этому показателю уровня, хорошо переносимого больным.
Дата добавления: 2015-11-26; просмотров: 819;