Общепатологические аспекты изучения структурно-функциональной организации APUD-системы

Располагающиеся практически во всех жизненно важных органах и синтезирующие высокоактивные химические вещества, клетки APUD-системы, естественно, играют важную роль в поддержании гомеостаза.

Примером адаптационных реакций эндокринных клеток на экзогенные, в том числе лечебные, воздействия служит изменение их функционального состояния при действии на организм гипербарической оксигенации (ГБО).

ГБО оказывает существенное влияние на количество апудоцитов вразличных органах, что понижает или повышает выработку тех или иных гормонов. Количество ЕС-, ECL- и G-клеток желудочно-кишечного тракта и М-клеток различных органов в начальные сроки действия ГБО возрастает, после 5-го сеанса снижается, а после 10-го сеанса нормализуется. Количество апудоцитов эпифаза, поджелудочной железы (А-, В-, Д-клетки), А- и ПА-клеток мозгового вещества надпочечников и НЛ-клеток трахеи и бронхов сначала снижается, после 5-го сеанса начинает увеличиваться н также нормализуется после 10-го сеанса. Изменение количества различных апудоцитов при ГБО свидетельствует о том, что они являются одним из механизмов системы местной регуляции, обеспечивающей различную степень поглощения кислорода тканями.

Различные параметры ГБО (давление, время и число сеансов) имеют неодинаковое значение в изменении количества и функции клеток APUD-системы. Определение существенно значимых параметров действия ГБО и типов апудоцитов, для которых эти параметры наиболее значимы, позволили оптимизировать воздействие ГБО на организм больного при хирургической патологии. Продолжение исследований в этом направлении открывает перспективы для разработки комплексной медикаментозной терапии с применением стимуляторов или ингибиторов синтеза гормонов в сочетании с ГБО. При этом лечебный эффект может быть гораздо более выраженным, чем при использовании лишь одного метода ГБО без учета гормонального баланса организма и роли биогенных аминов и пептидных гормонов в патогенезе различных заболеваний

Тесные взаимоотношения в процессе синтеза н метаболизма веществ, продуцируемых апудоцитами, определяют строгую согласованность в их функциональной деятельности, которая лежит в основе синхронной работы всего организма. Нарушения структуры и функции части клеток APUD-системы влекут за собой дисфункцию всей системы в целом и выражаются в том или ином клиническом синдроме - апудопатии.

Этнологическим фактором апудопатии может служить любой фактор, вызывающий нарушение субклеточной, клеточной или тканевой организации- мутации, нарушения в структуре генов, физико-химические факторы, канцерогенные воздействия, вирусно-бактериальные заражения, травмы, нервно-психические расстройства, нарушения обмена и т.п.

ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА

Вилочковая железа (тимус, thymus) - паренхиматозный орган, состоящий из двух долей, расположенный в верхнем отделе переднего средостения на уровне рукоятки и отчасти тела грудины. Спереди и с боков вилочковая железа ограничена краями легких, сзади - трахеей, снизу доходит до перикарда. По форме вилочковая железа часто напоминает пирамиду с вытянутой кверху вершиной. По срединной линии обе доли железы тесно соприкасаются, а у основания и кверху расходятся. Соединительнотканные прослойки разделяют паренхиматозную ткань вилочковой железы на дольки. В каждой дольке имеется корковое и мозговое (центральное) вещество.

Корковое вещество состоит из паренхимы и множества мелких лимфоцитов, имеющих небольшую протоплазму и компактное ядро, а мозговое вещество - из крупных клеток эпителиального происхождения и телец вилочковой железы (тельца Гассаля). Последние представляют собой скопление плоских эпителиальных клеток с явлениями зернистого распада в центре. У детей вилочковая железа серовато-розового цвета, у взрослых - желтого.

Кровоснабжение железы осуществляется артериальными веточками из a.thoracica interna, truncus brachio-cephalicus, a.thyroidea ima. Венозная кровь оттекает по v.anonyma и v.mammaria interna. Иннервация вилочковой железы обеспечивается веточками симпатического и блуждающего нервов. Формирование вилочковой железы начинается на 6-й неделе эмбрионального развития.

К периоду полового созревания вилочковая железа достигает максимальной массы (20-37 г), после чего начинает претерпевать обратное развитие с замещением паренхимы соединительной тканью и жиром. Масса железы к 75 годам составляет всего 6 г. Полагают, что инволюция вилочковой железы происходит не только вследствие уменьшения лимфопоэза с возрастом, но и в результате воздействия половых гормонов (андрогенов и эстрогенов).

Помимо возрастной инволюции, выделяют гипотрофию вилочковой железы. При устранении причины, вызвавшей гипотрофию вилочковой железы, это явление обратимо.

Гипотрофия вилочковой железы происходит под влиянием различных внешних воздействий (инфекция, голодание, ожоги и т.д.) и гормонов (глюкокортикоиды, андрогены и эстрогены).

Вилочковая железа участвует в лимфопоэзе и иммунологических защитных реакциях организма. Она является центральным органом клеточного иммунитета. Вилочковая железа продуцирует тимусзависимые клетки (Т-клетки) лимфоидного ряда, ответственные за клеточный иммунитет и регуляцию гуморального иммунитета.

Предшественником Т-лимфоцитов является лимфоидная клетка, которая в свою очередь происходит из кроветворной стволовой клетки.

От общего количества лимфоидных клеток в периферической крови Т-лимфоциты составляют 60-80 %. Среди Т-лим-фоцитов выделяют Т-эффекторы, ответственные за иммунные реакции клеточного типа (гиперчувствительность замедленного типа, трансплантационный и противоопухолевый иммунитет), Т-киллеры (цитотоксические клетки, т.е. "убийцы"), подавляющие чужеродные клетки, а также регуляторные Т-лимфоциты. К последним относятся Т-хелперы (помощники В-лимфоцитов, включающие их в образование антител) и Т-супрессоры, участвующие в торможении иммунного ответа, так как они обладают способностью подавлять образование антител. Функционируя как цитотоксические клетки, Т-лимфоциты осуществляют защиту организма от вирусных инфекций, бактериальных инфекций с локализацией возбудителя внутри клетки (туберкулез, малярия и т.д.), рака.

Помимо клеточной системы иммунитета (Т-система), в организме человека выделяют также гуморальную, или В-систему иммунитета. Основным действующим звеном последней являются В-лимфоциты, которые формируются в костном мозге и с помощью Т-хелперов (Т-помощников) участвуют в образовании антител. В-лимфоциты отвечают за реакции гуморального иммунитета.

В вилочковой железе образуется сложный комплекс гормональных средств (гормонов), В настоящее время из этой железы выделен ряд активных фракций. Среди них условно различают тимозин, тимопоэтин, тимусный фактор крови, тимарин и активный фактор вилочковой железы - Т-активин. Тимические гормоны стимулируют дифференцировку Т-лимфоцитов, а также способствуют их созреванию. Эндокринная функция вилочковой железы изучена недостаточно. Полагают, что существует взаимосвязь между щитовидной железой, гипофизом, надпочечниками, половыми железами и вилочковой железой.

Вилочковая железа может быть увеличена при определенных эндокринных заболеваниях: токсическом зобе, акромегалии, аддисоновой болезни. При опухоли вилочковой железы, продуцирующей биологически активный АКТГ и АКТГ-подобные вещества, развивается эктопированный АКЛТ-синдром, сходный по клинической картине с болезнью Иценко - Кушинга.