Схема лечебной гимнастики при лечении актиномикоза челюстно-лидевой области

Сидя, стоя упражнения общеукрепляющие и дыхатель-

Комби

1 упражнения для жевательных и мими­ческих мышц с упражнениями общеукрепляющими для конечностей и корпуса тела Жевательные упражнения с усилием, с самосопротивлением Применение мвхано-твралватических приборов для разработки височно-че-пюстного сустава Мимические упражнения Упражнения дыхательные с участием верхнего плечевого пояса, головы и мышц шеи и плечевого пояса

2-3 Выполнять в среднем темпе

20-25 Все движения для челюстно-аисочного сус­тава проделывать с максимальной ампли­тудой. претерпевая чувство болвэненио-

2-3 Темп средний

Ю. И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

1) высокой регенеративной способностью их челюстно-лицевой области, обусловленной бо­лее обильным, чем у взрослых, кровоснабжени­ем этой зоны; 2) несовершенством развития лимфатической системы, особенно — у детей раннего возраста; 3) низкой минерализацией челюстей; 4) большой шириной и многочислен­ностью костных каналов в челюстях; 5) значи­тельной массой спонгиозного вещества и тонко­стью кортикальных пластинок челюстей;

6) значительной шириной каналов корней и от­верстий верхушек корней в зубах. Последнее обстоятельство, в частности, играет большую роль в возникновении актиномикотических пе­риодонтитов и остеомиелитов. Актиномикоз по­ражает детей в возрасте от 5 до 14 лет, но чаше в 12-14 лет

Патогенез

Среди патогенетических факторов общего характера прежде всего отмечают следующие:

1) склонность нервной системы ребенка неадек­ватно (гипсрэргически) реагировать на внедре­ние гриба и присоединяющуюся (вторичную) инфекцию; 2) незавершенность развития и дифференцировки органов и систем, в частно­сти центральной нервной системы ребенка, лимфатической системы; 3) высокую чувстви­тельность лимфатической системы ребенка к инфекционным возбудителям.

Проникает возбудитель чаще всего через ка­налы корней в периодонт, а затем — в костное вещество; реже через входные отверстия, воз­никшие в связи с травмой слизистой оболочки полости рта (перелом челюсти, ушибы, удаление зубов). Возможно заражение и через лакуны миндалин.

Лучистые грибы в полости рта ребенка явля­ются чаше всего сапрофитами, однако прони­кающая вместе с ними гноеродная инфекция снижает сопротивляемость организма ребенка и тем самым создает благоприятный фон для ак­тивизации актиномицетов, приобретающих па­тогенные свойства. Развитию актиномикоза способствуют и перенесенные ребенком острые или хронические воспаления в челюстно-лицевой области, общие инфекционные заболе­вания, тонзиллиты, ангины, ожоги тела, травма­тические повреждения.

Клиника

Клинические формы актиномикоза у детей те же, что и у взрослых, однако поражение кожи у них бывает редко. Подкожная форма у детей отличается от подкожной формы у взрослых тем, что она чаще представляет у ребенка вто­ричный специфический процесс на фоне пред­шествовавшего ему банального одонтогенного периостита или остеомиелита; в таких случаях подкожный очаг воспаления находится вблизи одонтогенных или стоматогенных ворот внедре-

Часть IV Воспалительные заболевания

ния лучистого гриба. Наиболее часто у детей в челюстно-лицевой области встречается внутри-костная форма актиномикоза. Различают сле­дующие ее варианты: 1) центральное поражение главным образом нижней челюсти, подобно внутрикостной гумме, то есть микотическое воспаление кости, и 2) гипертрофический ос-теопериостит. При центральном варианте пора­жения рентгенографически обнаруживается (чаще в области угла нижней челюсти) очаг раз­режения (округлой или овальной формы), ок­руженный зоной остеосклероза. Это заболева­ние протекает по типу вялотекущего хрониче­ского остеомиелита. Актиномикотический ос­теомиелит (костная форма) вначале подобен ба­нальному острому остеомиелиту: острое начало с явлениями интоксикации (тошнота, рвота, высокая температура тела). После вскрытия субпериостального абсцесса или флегмоны ост­рое течение переходит в типичное хроническое актиномикотичсское воспаление, не поддаю­щееся общепринятым методам лечения. На 8— 10 день заболевания на рентгенограмме можно увидеть рарефикацию пораженного участка кос­ти, где в дальнейшем четко выявляется деструк­ция ее. Образующиеся секвестры мелкие, игольчатые. Постепенно разрушительный про­цесс распространяется на ветвь челюсти, височ-но-нижнечелюстной сустав, а также на все тело челюсти и заложенные в ней фолликулы посто­янных зубов. Возможен патологический пере­лом нижней челюсти.

Диагноз. Лечение

Диагностика и лечение актиномикоза у детей мало чем отличаются от таковых у взрослых Дифференцировать актиномикоз у детей нужно от банального одонтогенного и стоматогенного остеомиелита, фиброзной остеодисплазии, ту­беркулеза, злокачественных новообразований челюсти и заболеваний системы крови

Следует иметь в виду, что пробная специфи­ческая иммунотерапия актинолизатом уже после 5-6 инъекций может дать выраженный лечеб­ный эффект. Единственным противопоказанием для такого лечения является новообразование, при котором актинолизат способствует прогрес-сированию опухолевого роста, ускорению рас­пада опухоли Поэтому перед принятием реше­ния о применении пробной актинолизатотера-пии необходимо исключить наличие новообра­зования (например, методом биопсии), а также устранить входные ворота для поступления но­вых порций актиномицелия; в частности, обяза­тельно провести санацию зубов молочных и по­стоянных. Актинолизатотерапию производят де­тям внутримышечно: по 2 мл 2 раза в неделю (20 инъекций). Этот метод предпочтительнее внутрикожного введения из-за меньшей болез­ненности, что для детей является весьма суще­

ственным обстоятельством. Как и у взрослых, полезно использовать димексидотерапию. Л. А. Луцик и соавт. (1980) рекомендуют, в ча­стности, применять электрофорез 0.25% раство­ра димексида в буферном растворе (борной ки­слоты — 6.2 г, хлорида калия — 7.4 г, едкого на­тра - 0.3 г, дистиллированной воды - 500 мл). Этот раствор димексида смешивается с 10-15 мл 1% раствора трипсина или химотрипсина. Сме­шанным раствором пропитывается фильтро­вальная бумага, прикладывается к пластинке электрода и фиксируется на месте воспаления Димсксид и трипсин вводят с катода, а димек-сид и химотрипсин — с анода. Если нет воз­можности прибегнуть в электрофорезу, авторы рекомендуют эту же смесь в виде аппликаций. Специфическое лечение актинолизатом необхо­димо сочетать с общеукрепляющими и стиму­лирующими методами лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Патогенез. Пути заражения

Туберкулезные поражения челюстных костей, слизистой оболочки рта, языка, околочелюст­ных тканей являются местным проявлением ге-нерализованной туберкулезной инфекции. В че­люстные кости палочка туберкулеза может по­пасть следующими путями: 1) гематогенным — по кровеносным сосудам 2) лимфогенным — по лимфатическим сосудам, 3) по интраканалику-лярным путям — по дыхательной и пищевари­тельной трубкам; 4) по продолжению — со сли­зистой оболочки десны, языка.

Клиника

Следует различать две клинические формы поражения: а) заболевание челюсти туберкуле­зом у детей и подростков, пораженных первич­ным туберкулезным комплексом; б) поражение челюсти у взрослых больных с активным спе­цифическим процессом в легких.

Первая форма (туберкулез у детей и подрост­ков). В результате распространения инфекции из первичного туберкулезного комплекса (по лимфатическим и кровеносным сосудам) в че­люстной кости обычно развивается одиночный костный очаг. Если он поражает верхнюю че­люсть, то локализуется на передней поверхно­сти ее в области нижнего края глазницы, или на боковой поверхности — скуловом отростке, или на альвеолярном отростке. На нижней челюсти туберкулез локализуется обычно в области ветви челюсти или альвеолярного отростка.

Течение туберкулеза челюстей у детей и под­ростков в большинстве случаев «доброкачест­венное», вялое. Как правило, заболевание про­текает без существенных болевых ощущений, но с отчетливым хроническим лимфаденитом.

/О И Вернадский Основы челюстно лицевой хирургии ч хирургической стоматологии

Рис 54 Туберкулезный остеомиелит угла и ветви нижней челюсти тризм

Поднижнечелюстные лимфоузлы, а позже кож ные и расположенные в шейном треугольнике узлы увеличиваются, становятся плотными, на­поминая метастаз при злокачественном образо вании Пораженные туберкулезом узлы спаива­ются друг с другом, образуя малоподвижные па кеты Впоследствии возможен казеозный (творожистый) распад центральных участков, которые становятся размягченными Рядом с пораженным участком кости происходит ин-фильтрирование прилежащих мягких тканей, спаивание их с пораженной костью Если про­цесс локализуется в области угла челюсти (рис 54), инфильтрируется жевательная мышца и возникает тризм Инфильтрат постепенно раз­мягчается, кожа в области его краснеет, затем принимает синюшную окраску На месте раз­мягчения инфильтрата мягких тканей, под си­нюшной кожей, образуется «холодный» абсцесс, который может самопроизвольно вскрыться че­рез несколько свищевых ходов (рис 55 а) Если это не происходит, абсцесс необходимо вскрыть Из свищевых ходов выступают вялые грануляции и выделяется белесовато-зелено ватый гной водянистой консистенции с приме сью творожистых комочков При зондировании свищей, образовавшихся после самопроизволь ного вскрытия или разреза, удается обнаружить костный дефект или полость, стенки которой покрыты грануляциями, а внутри располагаются очень плотные, склерозированные кусочки кос­ти - секвестры Временами свищи закрываются, рубцуются, но затем рядом образуются новые Остающиеся рубцы — втянутые, атрофические, обезображивающие лицо и шею (рис 55 б) Рентгенограммы челюстей начального периода заболевания выявляют постепенное разрушение кости в виде округлого очага, не имеющего чет­ких границ (рис 56) Иногда в такой полости

виден мелкий секвестр Впоследствии, когда процесс затихает, вокруг туберкулезного очага видна зона уплотнения — склероза костной тка­ни

Дифференциальный диагноз

В некоторых случаях размягчение инфильт­рата можно принять за актиномикотическии очаг Для уточнения необходимо провести серо логические и патогистологические исследова­ния Увеличение лимфоузлов может быть и при хроническом гнойном одонтогенном воспали­тельном процессе челюсти Для уточнения ди­агноза следует учесть все данные анамнеза, на личие или отсутствие гангренозного зуба в об­ласти поражения, характер рентгенографических данных и бактериоскопических

Рак челюсти, сочетающийся с образованием пакета плотных лимфоузлов, отличается более выраженным разрушением кости распадом

Рис 55 Туберкулез тела и утла нижней челюсти, лимфоузлов и кожи

свищевые ходы (а) рубцовая деформация подбородочного и подчелюстных отлетов в результате перенесенного ту беркулеза нижней челюсти, лимфоузлов (б)

Рис 56 Рентгенограмма нижней челюсти, пора женной туберкулезом

деструктивные изменения альвеолярного отростка и мен­тального отдела Периостальнои реакции нет

Часть IV Воспалительные заболевания

подчелюстных тканей, кахексией.

Одонтогенная подкожная гранулема во многом напоминает туберкулезный очаг: в подкожной основе щеки образуется инфильтрат, над кото­рым кожа приобретает синюшный оттенок. За­тем инфильтрат нагнаивается и абсцесс вскры­вается, образуя свищ со скудным отделяемым. Однако, одонтогенная подкожная гранулема всегда связана с хроническим периодонтитом или хроническим остеомиелитом. Связь грану­лемы с воспалительным процессом в периодон-те зуба определяется наличием тяжа от зуба к гранулеме.

Вторая форма туберкулеза челюсти, наблю­дающаяся у больных с активным туберкулезом легких, возникает в связи с поражением кост­ной ткани челюстей туберкулезной инфекцией по одному из следующих путей: по продолже­нию (со слизистой оболочки десны, языка, не­ба), через каналы гангренозных зубов или дес-невой карман. В результате распада туберкулез­ных инфильтратов и бугорков на слизистой оболочке десны образуются поверхностные, рез­ко болезненные язвы с подрытыми краями. Желтоватое дно язвы имеет зернистый вид, по­крыто мелкими розоватыми или желтоватыми грануляциями. Язва постепенно увеличивается в размере за счет распада соседних бугорков на слизистой оболочке. Шейки зубов при этом об­нажаются; процесс постепенно переходит в толщу кости и периодонт зубов; зубы расшаты­ваются и выпадают, а на их месте остаются не­заживающие костные язвенно-некротические дефекты луночек. Они замещаются грануляция­ми, содержащими туберкулезные бугорки.

При поражении кости туберкулезной инфек­цией через каналы гангренозных зубов или через дно десневого кармана специфическое заболева­ние вначале трудно диагностировать, так как окраска десны при этом долго остается неизме­ненной. Только после разрушения значительных участков губчатого и кортикального вещества слизистая оболочка начинает краснеть, припу­хать, а затем на ней появляется один или не­сколько свищей, из которых выделяется жидкий гной с примесью творожистых комков. Вокруг зубов, находящихся в зоне туберкулезного по­ражения, еще до возникновения свищей разви­ваются симптомы туберкулезного периодонтита (нерезко выраженная и постепенно нарастаю­щая боль, прогрессирующая расшатанность зу­бов), иногда — оссифицирующий периостит, проявляющийся в форме некоторого утолщения периоста альвеолярного отростка. При прогрес-сировании туберкулеза челюсти и присоедине­нии вторичного, банального, вяло текущего ос-теомиелитического процесса отделяются секве­стры, появляются новые свищевые ходы. На верхней челюсти может возникнуть сообщение между полостью рта и верхнечелюстной пазухой

или полостью носа На нижней челюсти опи­санный одонтогенно-каналикулярный туберку­лезный процесс альвеолярного отростка и тела челюсти может перейти на угол, а затем ветвь ее, вызывая здесь спонтанный (патологический) перелом. Регионарные лимфоузлы увеличивают­ся, спаиваются в пакеты, уплотняются.

Рентгенографические данные. При туберкулез­ном поражении альвеолярного отростка возни­кает очаг деструкции костной ткани в области нескольких зубов. Часто этот очаг имеет округ­лые очертания с неровными краями и иногда полукруглыми углублениями по периферии Наряду с этим могут быть и мелкие секвестры Если процесс активный, прогрессирующий, во­круг явно выраженного ограниченного очага де­струкции видна полоса остеопороза. При вер­хушечном туберкулезном периодонтите рентге­нограмма не будет иметь никаких специфиче­ских особенностей. Она сходна с типичной кар­тиной гранулирующего периодонтита На серии снимков видно прогрессирование очага дест­рукции. При маргинальном туберкулезном пе­риодонтите посредством серии рентгенограмм выявляется постепенное исчезновение компакт­ного костного вещества по краю лунки, расса­сывание костных перекладин (трабекул) в об­ласти межлуночковых перегородок, остеопороз прилежащих участков кости.

Для уточнения диагноза производят- микроско­пические исследования мазков гноя, содержимого язв и костных полостей на предмет обнаружения туберкулезных палочек; микроскопическое ис­следование биопсированного кусочка прилегаю­щих мягких или костной ткани; прививку мор­ским свинкам полученного материала

Лечение

Лечение включает: общеукрепляюшие меро­приятия, натрия пара-аминосалицалат по 6-10 г в сутки (по схеме); тубазид (фтивазид) по схеме;

стрептомицина сульфат по 250,000-300,000 ЕД 2 раза в сутки на протяжении 3-4 месяцев.

Оперативные вмешательства можно произво­дить только при наличии ограниченных, затих­ших костных очагов. Из числа операций воз­можно следующее: удаление зубов, вокруг кото­рых периодонт поражен туберкулезным процес­сом, выскабливание грануляций и размягченных участков кости, удаление секвестров, ушивание или тампонирование образующейся полости йо-доформной марлей.

Прогноз

Прогноз зависит главным образом от эффек­тивности общих противотуберкулезных меро­приятий.

Ю. И. Вернадский. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Профилактика

Профилактика заключается в проведении общих и местных противотуберкулезных меро­приятий (хорошее питание, улучшение условий труда, профилактика кариеса, заболеваний сли­зистой оболочки рта, пародонта).

СИФИЛИС

Общие сведения. Клиника

Первичные поражения полости рта сифили­сом проявляются только на слизистой оболочке, не проникая в костную ткань. Во вторичном пе­риоде развивается периостит, который никогда не приводит к образованию субпериостального гнойника, как это бывает при банальном одон-тогенном периостите. Сифилитический перио­стит протекает вяло, диффузно, поражая боль­шой участок периоста, приобретающего тесто-видную консистенцию. После излечения его ос­таются на челюсти плоские возвышения. Сифи­лис челюсти обычно развивается только в тре­тичном периоде в результате гуммозного пора­жения кости или периоста. Иногда имеет место переход процесса с мягких тканей на челюсть. Клиническое течение сифилиса в третичном пе­риоде зависит от начальной локализации про­цесса и от глубины поражения. В связи с этим следует различать третичный сифилис слизистой оболочки десны, периоста челюсти, тела челю­стей и их отростков или ветвей нижней челю­сти.

Поражение слизистой оболочки десны, тре­тичным сифилисом характеризуется полукольце­видным группированием бугорковых сифилидов в пределах 2-4 зубов. Слизистая оболочка при этом гиперемирована, утолщена, бугриста. Бу­горки могут или рассасываться, или распадать­ся, образуя язвы неправильной формы с круты­ми либо пологими краями. Язвы покрыты серо­ватым распадом, секвестрации кости при этом не происходит. В зоне бугоркового сифилида или изъязвления зубы становятся подвижными в результате развития специфического сифили­тического периодонтита. При перкуссии опре­деляется болевая реакция. На рентгенограмме видны мелкие очаги остсопороза.

Для третичного поражения периоста челюсти характерным является наличие диффузной, пло-тноватой, слегка болезненной гуммозной при­пухлости. Жалобы больных могут сводиться к ночной самопроизвольной боли в области пора­жения. Периостальная гумма, достигнув 3-4 см в диаметре, размягчается, вскрывается; на ее месте появляется изъязвление. На рентгено­грамме этой области видны округлые мелкие (несколько миллиметров) очаги остеопороза, окруженные узким венчиком склерозированной костной ткани. В области периодонта определя­

ется разрушение компактной пластинки лунок зубов по типу разлитого хронического гранули­рующего периодонтита. Если псриостальная гумма локализуется по краям нижней челюсти, то на рентгенограмме будет видна узура корти­кального участка. Иногда, наоборот, вместо узу-ры виден бурно разросшийся периост (результат чрезмерной периостальной реакции), дающий волнообразную тень по краю челюсти. После окончания рубцевания периостальной гуммы на кости остается валикообразное небольшое утолщение или значительное новообразование кости — массивное утолщение челюсти.

Гуммозное поражение тела и отростков челю­стей. Излюбленным местом локализации гумм является твердое небо. Чаще всего они появля­ются на его носовой поверхности, разрушают небные отростки и приводят к перфорации не­ба. В начальной фазе гуммозного остеомиелита жалобы больных сводятся к острой боли, потере чувствительности в зонах разветвления носо-небного, подбородочного или подглазничного нервов. При поражении гуммой верхней челю­сти приподнимается дно носовой полости или деформируются контуры верхнечелюстной пазу­хи: на нижней челюсти утолщается, деформиру­ется тело или угол ее, возникает тризм. Мягкие ткани спаиваются с гуммозным костным оча­гом, образуя плотный инфильтрат вокруг челю­сти. Кожа принимает багрово-красный или ли­ловый оттенок и истончается.

Гуммозное поражение челюстной кости и прилежащих тканей заканчивается распадом, образованием одного или нескольких свищевых ходов и выделением из них мутного крошкова-того гноя. Постепенно размер свищей увеличи­вается, и они превращаются в язву с нависающи­ми, плотноватыми краями. Зондированием сви­ща или дна язвы можно ощутить шероховатую костную поверхность.

На рентгенограмме челюсти наблюдается картина мраморности, обусловленная чередова­нием разбросанных очагов деструкции (разре­жения и склероза ограниченных участков ко­сти). Если сифилитическое поражение распо­лагается в толще тела челюсти, на рентгено­грамме может быть ясно виден значительных размеров округлый дефект кости, вокруг кото­рого может определяться полоса склероза.

Поражение небных отростков приводит к об­разованию срединного дефекта твердого неба и гнусавости. Нередко данные рентгенограммы свидетельствуют о том, что поражение неба со­четается с поражением альвеолярного отростка (рис. 57).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз представляет значительные трудности из-за общих сходных признаков с рядом заболеваний. Неспецифиче-

Часть IV Воспалительные заболевания

ские одонтогенные хронические остеомиелиты челюсти отличаются наличием одонтогенного источника инфекции, зубного камня, непра­вильно наложенной пломбы Устранение их ве­дет к выздоровлению Актиномикотические ин­фильтраты отличаются от гуммы значительной плотностью и множеством свищей Злокачест­венное новообразование распадается более мед­ленно, чем гумма, а костное поражение при этом обнаруживается на рентгенограмме как значительный бесформенный дефект кости, во­круг которого зона склероза не обнаруживается Туберкулезное поражение челюстей протекает медленнее, чем сифилитическое

Туберкулез отличается еще и тем, что лока­лизуется главным образом в области верхних рез­цов и клыков, распространяясь на передний от­дел твердого неба

Лечение

Лечение должно быть специфическим и со­четаться с санацией пол"сти рта Хирургические вмешательства в виде удаления зубов и секвест-рэктомии возможны лишь после затихания и отграничения процесса под влиянием общего лечения Удаление расшатанных зубов произво­дится только по строгим показаниям, т к после консервативного лечения они укрепляются

Профилактика

Профилактика сифилиса челюстных костей состоит из тех же мероприятий, что и профи­лактика сифилиса других органов, в отношении

Рис 57 Схема рентгенограммы неба при гуммоз­ном поражении'

1 - дефект альвеолярного отростка, 2 - дефект твердого неба (по В И Панову)

челюстно-лицсвой области имеет особое значе­ние контактный способ передачи при поцелуях, пользовании общим полотенцем, при бритье, лечении зубов и полости рта.

7 Зак 2793

Ю И. Вернадский. Основы челюстно-ячцевой хирургии и хирургической стоматологии

ГЛАВА XVIII

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ И УЗЛОВ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ (ЛИМФАНГОИТЫ, ЛИМФАДЕНИТЫ, АДЕНОФЛЕГМОНЫ)

ЛИМФАНГОИТЫ

Этиология и патогенез

Лимфангоит, или лимфангит (lymphangitis), — воспаление лимфатических сосудов — возникает в результате проникновения микрофлоры, ее токсинов в лимфатические пути. Развивается лимфангоит при воспалительных процессах в периодонте, периосте, челюстных костях, сли­зистой оболочке рта, коже лица, мышцах и т. д. Может иметь место и при попадании в лимфа­тические сосуды распадающихся клеток опухо­ли, а также инородных тел.

Клиника

Клинически лимфангоиты делятся на острые и хронические; острый процесс развивается в поверхностных или глубоких сетях лимфатиче­ских сосудов. Хронический — является результа­том перехода острого процесса в вяло проте­кающий, что обычно связано со слабой сопро­тивляемостью организма или нерациональным приемом антибиотиков.

В соответствии с топографией пораженных сосудов острый лимфангоит делится на сетча­тый (ретикулярный) и стволовой (трункуляр-ный).

Ретикулярный, или сетчатый (lymphangitis reticularis), лимфангоит характеризуется воспа­лением поверхностно располагающейся сети мельчайших лимфатических сосудов вокруг ра­ны, фурункула, карбункула, ссадины или тре­щины на губе и т. п. В результате появляются гиперемия и болезненность, напоминающие картину рожистого воспаления, а затем — узкие красные полоски, идущие от очага инфекции по направлению к регионарным лимфоузлам. Тем­пература тела повышается до 38-39 °С, появля­ется озноб и другие признаки интоксикации (обложенный язык, головная боль, потеря аппе­тита и т. п.).

Трункулярный, или стволовой (lymphangitis truncularis), лимфангоит локализуется в более крупных лимфатических сосудах: на коже появ­ляются 1-2 ярко-красные полосы, тянущиеся от первичного очага инфекции к поднижнечелю-стным или шейным регионарным лимфоузлам. Появление этих полос связано с воспалитель­ной гиперемией vasa vasorum стенки лимфати­ческого сосуда. По ходу полос вначале отмеча­ется тупая боль, а затем пальпаторно определя­

ется болезненное уплотнение; вокруг полос возникают отек и напряженность прилежащих к сосуду тканей. По мере перехода воспаления с сосуда на окружающие ткани (перилимфангоит) зона красноты на коже расширяется, увеличива­ется отечность тканей лица и шеи и рано разви­вается лимфаденит в подчелюстной или шейной области.

Глубокие лимфатические сосуды обычно по­ражаются на фоне воспаления мелких поверх­ностных сосудов.

Патологическая

аномшя. Лля лимфангоита харак­

терно воспалительное набухание стенок пораженного лимфатического сосуда, увеличение проницаемости его и экссудация. Клетчатка вдоль сосуда пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). Свертывание фибрина в сосудах' приводит к их тромбозу и лимфостазу, что клинически определяется отечностью лица. Рсгионар-ные лимфоузлы увеличиваются за счет реактивного воспаления.

Диагноз

Диагностика поверхностного (сетчатого) лимфангоита не представляет трудности, если видны красные полосы на коже. При наличии сплошной гиперемии можно ошибочно диагно­стировать рожистое воспаление, а при отечно­сти на почве трункулярного лимфангоита -флебит и при разлитой припухлости — флегмо­ну. Глубокий лимфангоит может симулировать наличие тромбофлебита.

Лечение

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага инфек­ции — периодонтита, фурункула, карбункула и т. п. Помимо местного хирургического вмеша­тельства, назначают антибиотики и др.

Прогноз

Если приняты лечебные меры (см. ниже) или организм больного справился с поступающей из основного очага инфекцией, описанные явле­ния воспаления постепенно стихают, боль исче­зает. При неблагоприятном течении появляются четкообразные абсцессы по ходу воспаленного лимфатического сосуда, может развиться септи­ческое состояние. При этом оказываются не только воспаленными, но и гнойно-некро­тически расплавленными регионарные лимфо­узлы, вокруг которых быстро развиваются пери-лимфаденит и аденофлегмона.

Часть IV. Воспалительные заболевания

Профилактика

Профилактика включает своевременное лече­ние исходных заболевании (периодонтит, пери­остит, остеомиелит, стоматит, гайморит и др.).

ЛИМФАДЕНИТЫ

Общие сведения

Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфоузлов, часто сочетающееся с лимфангои­том. Лимфадениты классифицируются на ин­фекционные и травматические; первые разде­ляются на неспецифические и специфические;

первые и вторые могут быть острыми и хрони­ческими. Сообразно с источником инфекции они Могут быть одонтогенными и неодонтоген-ными (стоматогенными, риногенными и т. д.). Специфические подразделяются на туберкулез­ные, сифилитические (склеротические), акти-номикотические, вирусные, вакцинальные. По характеру экссудата все лимфадениты делятся на серозные, гнойные, а по патологоанатомиче-скому признаку и клиническому течению еще выделяются и хронические гиперпластические (или продуктивные) лимфадениты.

Практическое значение имеют в первую оче­редь поверхностные и глубокие лимфадениты лица и шеи. В области лица различают лимфа­тические узлы щечные, околоушные и нижне­челюстные, которые располагаются в следую­щих местах: у внутреннего угла глаза, вблизи подглазничного отверстия, в верхнем отделе но-согубной борозды (на уровне носовых отвер­стий), в клетчатке над срединой щечной мыш­цы (по линии, соединяющей угол рта с ушной раковиной).

В клетчатке на наружной поверхности тела нижней челюсти и впереди места прикрепления жевательной мышцы расположены (1-2) так на­зываемые надчелюстные, или нижнечелюстные, лимфоузлы. По данным многих авторов, щеч­ные и нижнечелюстные узлы относятся к непо­стоянным.

В околоушной области имеются поверхност­но расположенные узлы — впереди наружного слухового прохода, непосредственно под около-ушно-жевательной фасцией; глубокие узлы (1-2) находятся между дольками околоушной железы соответственно уровню ушной мочки. Узлы (1-3) располагаются позади угла нижней челюсти, сразу же под ушной раковиной; они прикрыты околоушной слюнной железой.

Позадиушные узлы (1-4) расположены в об­ласти сосцевидного отростка.

Поднижнечелюстные лимфоузлы делят на три группы: передние, средние и задние. Распола­гаются они книзу и медиально от угла челюсти, в ложе поднижнечелюстной слюнной железы, но вне ее капсулы.

Подбородочные лимфоузлы (обычно их 2-3) лежат в треугольнике между передними брюш­ками двубрюшных мышц и подъязычной ко­стью.

Лимфоузлы языка расположены в толще его - между челюстно-язычными и подбородочно-язычными мышцами.

Поверхностные и глубокие узлы шеи локали­зуются в виде многочисленной сети и цепочек, тянущихся вдоль крупных сосудов, нервов и грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Щечные, нижнечелюстные, поднижнечслю-стные и подбородочные лимфоузлы принимают в себя лимфу (а с ней - и инфекцию) из зубной системы, челюстей, слюнных желез, слизистой оболочки, придаточных пазух носа и полости рта. Особенное клиническое значение имеет воспаление щечных, нижнечелюстных и под-нижнечелюстных лимфатических узлов, имею­щих идентичную структуру, что позволяет рас­сматривать их как регионарные лимфоузлы пер­вого порядка по отношению к большим и ма­лым коренным зубам и деснам верхней и ниж­ней челюстей.

Этиология и патогенез

Лимфадениты в подчелюстной и подборо­дочной областях, а также в области шеи могут носить характер одонтогенных или неодонто-генньгх воспалительных процессов. Одонтоген-ные воспалительные процессы в периодонте, костях лица, верхнечелюстной пазухе, мягких тканях лица и полости рта неизбежно приводят к проникновению инфекции в соответствующие регионарные лимфоузлы — подчелюстные, под­бородочные, щечные, околоушные, шейные. В результате этого развиваются симптоматические лимфадениты в указанных узлах. При этом мо­гут иметь место как неспсцифические, так и специфические лимфадениты.

В группу неодонтогенных лимфаденитов вхо­дят такие, которые не имеют патогенетической связи с зубо-челюстной системой. К ним мож­но, в частности, отнести так называемые стома-тогенные, риногенные, отогенные и прочие симптоматические лимфадениты, развивающие­ся на почве стоматитов, гингивитов, глосситов, ринитов, воспалительных заболеваний уха. Ре­гионарные лимфадениты нередко возникают в связи с более или менее выраженным повреж­дением кожи или слизистой оболочки рта: на месте травмы создаются входные ворота для инфекции.

Следует особенно остановиться на так назы­ваемых вакцинальной этиологии специфических лимфаденитах. В результате многомиллионных наблюдений за вакцинированными БЦЖ людь­ми твердо доказано, что специфическая профи­лактика туберкулеза безвредна и эффективна. Однако известны и осложнения, возникающие в

Ю И Вернадский Основы челюсмно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

связи с вакцинацией БЦЖ, среди них значитель­ное место принадлежит вакцинальным лимфа­денитам До последнего времени этиология этих осложнений была неизвестна, т. к. поиски этиологического начала вакцинальных ослож­нений в большинстве случаев оставались безус­пешными Открытие Н А. Шмелева и соавт. (1976) позволило установить этиологический фактор и патогенез вакцинального' лимфадени­та, оказалось, что микобактерии вакцины БЦЖ в организме вакцинированных детей подверга­ются последовательной Л-трансформации в не­стабильные и условно стабильные Л-формы БЦЖ, дано описание Л-форм БЦЖ, представ­лена динамика их морфологических превраще­ний в процессе Л-трансформации и реверсии в бактериальные формы. Уже через две недели по­сле вакцинации БЦЖ в организме вакциниро­ванного под влиянием механизмов естественной резистенции происходит интенсивная трансфор­мация бактериальных клеток вакцины в их Л-формы. Последние длительно (до 11 лет) перси-стируют в организме вакцинированных детей. Стабильные и нестабильные Л-формы БЦЖ яв­ляются вариантами микобактерии БЦЖ, спо­собными вызывать в организме ответные мор­фологические реакции, присущие вакцине БЦЖ, что обусловливает иммунизирующий эф­фект вакцины БЦЖ на протяжении 11 лет. Дли­тельно персистирующие в организме вакцини­рованных Л-формы микобактерии БЦЖ могут быть этиологическим фактором осложненного течения вакцинного процесса. У детей с низкой или измененной общей резистентностью организ­ма Л-формы вызывают хронические кальцинирую­щиеся казеозные лимфадениты, которые могут прогрессировать и давать ограниченное лимфоген-ное распространение. Послевакцинные лимфаде­ниты могут явиться источником интоксикации ребенка. Л-формы микобактерии БЦЖ способны вызвать как малое туберкулезное, так и неспе­цифическое воспаление. У всех детей с после-вакцинным лимфаденитом данные анамнеза го­ворят о сниженных резистснтньи свойствах ор­ганизма: частые респираторные заболевания, хронический тонзиллит, рахит, экссудативный диатез и т. д. Таким образом, это открытие (зарегистрированное 23.12.1976 г. за № 180) разъяснило нам одну из причин лимфаденитов у детей и их патогенез после вакцинации БЦЖ, а также послужило основанием для разработки нового подхода к вакцинации детей БЦЖ (сроки вакцинации детей, сообразно с общей резистент­ностью организма; сроки ревакцинации и т. д.).

Классификация

Различают острые и хронические лимфаде­ниты, специфические и неспецифические. Ост­рые делятся на серозные и гнойные, а хрониче­

ские — на гипсрпластические и гнойные лимфа­дениты

Острые лимфадениты

Клиника

Острое воспаление начинается с ощущения некоторой неловкости при движении головой, тупой боли в области пораженного узла или группы узлов. Как при серозной, так и гипер-пластической формах увеличившиеся лимфоуз­лы хорошо определяются пальпаторно, при этом они несколько болезненны и имеют плот­но-эластическую консистенцию. Общие нару­шения в начале воспаления могут отсутствовать или же быть слабо выраженными. Серозное воспаление редко переходит в гнойный процесс, оно постепенно стихает в соответствии с эффек­тивностью лечения основного заболевания, вы­звавшего воспаление лимфатических сосудов и регионарных узлов. Узлы постепенно уменьша­ются в размерах, становятся менее болезненны­ми и приобретают через несколько недель свою обычную форму и консистенцию. При неблаго­приятном течении серозного воспаления оно может перейти в гнойное: в области узла появ­ляется инфильтрат (перилимфадснит), узел ста­новится малоподвижным, спаивается с другими узлами, образуя с ними пакет, нагнаивается. Температура тела повышается до 37.2-37.8 °С, со стороны крови появляются изменения, ха­рактерные для гнойников. Общее самочувствие и состояние больного нередко нарушаются -появляется недомогание, разбитость, теряется аппетит и т. д. Воспаленный лимфоузел посте­пенно расплавляется и обусловливает образова­ние свищевого хода (с переходом заболевания в хроническую форму) или развитие аденофлег-моны (см. ниже). При остром гнойном лимфа­дените общие показатели его (изменения со стороны крови, мочи, температурная реакция) могут как бы затушевываться и быть объяснены как изменения вследствие основного одонто-генного или неодонтогснного воспаления, по­служившего причиной лимфаденита. Процесс гнойного расплавления узла (или узлов) может развиваться быстро — в течение нескольких дней, а иногда и медленно, даже после ликви­дации основного процесса на лице, челюсти и в полости рта. В челюстно-лицевой области чаще всего встречаются лимфадениты в поднижнече-люстных лимфоузлах, так как они являются ос­новными узлами первого этапа на пути лимфа­тического оттока из данной области. На втором месте по частоте стоят воспалительные процес­сы в подбородочных, а также в околоушных и надчелюстных узлах Одонтогенныс лимфадени­ты, развивающиеся на фоне острого или хрони­ческого лейкоза, обычно носят множественный характер, локализуясь одновременно на лице, в

Часть IV Воспалительные заболевания

подчелюстных областях и шее При одонтоген-ном источнике инфекции, локализующемся с одной стороны, лимфаденит может быть двусто­ронним, так как при лейкозе резко снижены все виды защитных иммунологических механизмов.