Острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз. В основе нарушения лежат преимущественно 4 фактора: гипергликемия, глюкозурия, гиперосмолярность плазмы крови и накопление кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л и может быть значительно выше, что приводит к глюкозурии, вызывающей осмотический диурез, сопровождающийся потерей воды и истощением резерва электролитов. Этому сопутствует сгущение крови (рост гематокрита, общего белка, мочевины) Вследствие недостаточности глюкозы в клетках ускоряется липолиз и, следовательно, растет липемия.

В печени осуществляется синтез кетоновых тел из избытка ацетил-СоА, скорость образования которого при усиленном окислении жирных кислот превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. Гиперкетонемия при сахарном диабете обусловлена еще и тем, что любой дефицит инсулина сопровождается замедлением утилизации кетоновых тел мышечной тканью. Безудержный рост кетонемии в конечном итоге приводит к метаболическому ацидозу.

Диабетический лактацидоз. Развитие лактацидоза при сахарном диабете способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основной состояния. Дефицит инсулина, ацидоз, гипоксия тормозят аэробное окисление глюкозы, что приводит к активации анаэробного гликолиза. Развитию лактацидоза также может способствовать применение бигуанидов в терапии диабета.

Гиперосмолярная кома, не сопровождающаяся кетозом часто встречается у больных среднего и пожилого возраста характеризуется высокой гипергликемией (более 55 ммоль/л) следствием которой является увеличение осмоляльности крови (350 мосм/л). Кетоновые тела в крови и моче при этом отсутствуют, что, по всей вероятности, обусловливается выраженной гипергликемией, затрудняющей доступ жирных кислот в печень, и, возможно, торможением кетогенеза в печени. Нарушение деятельности нервной системы связано преимущественно с гиперосмолярностью крови и дегидратацией нервных клеток.

Первично-церебральная (мозговая) кома по сути своей является одним из вариантов диабетической комы у детей. Развивается у детей, длительно болеющих диабетом, на фо­не лечения гипергликемической комы инсулином. Патогенетической основой этого вида комы является отек мозга, обусловленный нарушением равновесия между осмоляльностью плазмы и мозга. При хронической гипергликемии мозг адаптируется к ней путем наработки неидентифицированных веществ («идиогенные осмоли»), препятствующих дегидратации мозговой ткани, несмотря на высокую гипергликемию. Однако при быстром снижении гликемии равновесие между осмоляльностью плазмы и мозга нарушается, а возникший градиент осмоляльности способствует поступлению воды в мозг.

Инсулиновая гипогликемия. Самые частые причины инсулиновых гипогликемии у больных сахарным диабетом — хроническая передозировка инсулина, пропуск или задержка приема пищи, тяжелая или длительная физическая работа. Часто причиной тяжелой гипогликемии у женщин, больных сахарным диабетом, являются ранние стадии беременности (зародышевые ткани интенсивно «отсасывают» глюкозу).