Характерные патобиохимические изменения у стоматологических больных при сахарном диабете

Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

Нарушение целостности эпителия - наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов - производных нескольких видов микроорганизмов полости рта - отмечается деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов. В патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.

Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза - очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.

При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии.

Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином - "диабетическая микроангиопатия", или "диабетическая пародонтопатия". На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.

Встречается также у больных диабетом глоссодиния (боль в языке). Так, при обследовании 26 женщин с глоссодинией у 18 из них обнаружены нарушения углеводного обмена, характерные для сахарного диабета, а у 3 - клиническая симптоматика сахарного диабета.

Невриты лицевого нерва, столь частые при сахарном диабете, носят характер ишемических на почве диабетической ангиопатии, а также вследствие токсического действия длительных курсов сульфаниламидной терапии. Особенностью такого неврита является быстрое (за несколько дней) развитие без болей и вегетативных нарушений с восстановлением функции нерва через 2-4 недели без контрактур мимической мускулатуры при отмене сульфаниламидов и назначении инсулина и физиотерапии. Невралгия тройничного нерва может быть одним из симптомов сахарного диабета.

Состав и свойства ротовой жидкости у больных сахарным диабетом достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее показательных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови. Изменяется содержание кальция и фосфора: повышается уровень кальция в ротовой жидкости (1,55 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 1,02 ммоль/л у здоровых) и снижение фосфора (3,09 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 4,36 ммоль/л у здоровых). Соответственно происходит изменение соотношения кальций/фосфор в сторону его увеличения. Однако отмечают также и нормальное содержание кальция в слюне. Указанные изменения в ротовой жидкости приводят к нарушению основных ее функций - минерализующей, очищающей, защитной и преобладанию процессов деминерализации над реминерализацией.

Имеются противоречивые сведения об активности амилазы в слюне. Одни считают, что ее она увеличивается при панкреатитах, которые могут вести к сахарному диабету, что обеспечивает расщепление углеводов. Другие авторы не выявили изменения активности амилазы у больных сахарным диабетом по сравнению со здоровыми. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается с 47,19 мг/л до 32,42 мг/л.

У детей с плохо компенсированным сахарным диабетом часто развиваются воспалительные заболевания ротовой полости – пародонтоз, стоматит, трещины языка, патология слюнных желез. Кариес у больных сахарным диабетом при адекватном контроле диабета и правильном уходе за ротовой полостью встречается, но не чаще, чем у здоровых. Диабетическая микроангиопатия, недостаток витаминов, снижение сопротивляемости к инфекции приводят к развитию пародонтоза. Ранние симптомы этого заболевания – зуд и чувство распирания в деснах, повышение чувствительности к холодному и горячему, впоследствии кровоточивость десен, отложение зубного камня, неприятный запах изо рта. Затем присоединяется гнойная инфекция: зубы становятся подвижными, могут поворачиваться по оси.

Лечит пародонтоз стоматолог, но для того чтобы лечение было успешным, надо нормализовать уровень сахара в крови, то есть компенсировать диабет. Так, удаление зуба у больного сахарным диабетом может спровоцировать воспалительный процесс в полости рта. Да и сама процедура иногда вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Удалять зуб желательно в утренние часы, вскоре после укола инсулина и завтрака. Дозу инсулина в этот день следует немного увеличить, а перед операцией тщательно прополоскать рот раствором антисептика.

Для профилактики воспалительных заболеваний ротовой полости больные сахарным диабетом должны чистить зубы пастой два раза в день – утром и вечером. Зубную щетку следует заменять на новую каждые три недели.

Лучший способ избежать развития воспалительных процессов в ротовой полости – поддерживать уровень сахара в крови на показателях, близких к норме.