СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

2.8.1.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (СД)

Поджелудочная железавыполняет экзокринную и эндокринную функции. Экзокринная – это выработка панкреатического сока. Эндокринная – это секреция гормонов, которая осуществляется скоплениями клеток, называемыми островками Лангерганса. ά-клетки вырабатывают глюкагон, β-клетки – инсулин. Эти гормоны регулируют уровень глюкозы в крови. Глюкоза является источником энергии, в печени и мышцах имеется запас глюкозы в виде гликогена.

Нормальное содержание глюкозы в крови натощак 3,3 – 5,5 ммоль/л.

Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови с помощью гликогенолиза (образование глюкозы из гликогена) и глюконеогенеза (образование глюкозы из белков и жиров).

Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки (инсулин можно представить как своеобразный «ключ двери» инсулинзависимой клетки – глюкоза превращается в энергию только внутри клетки), тем самым, понижая её содержание в крови; способствует образованию гликогена. Инсулин также влияет на белковый обмен – повышает интенсивность синтеза белка; и жировой – предотвращает повышенное отложение жира.

В организме есть инсулинозависимые ткани: мышечная, жировая, нервная, печень.Их функционирование зависит от инсулина либо на этапе проникновения глюкозы в них (мышечная и жировая ткани), либо на этапе внутриклеточных процессов (печеночная ткань).

Гипогликемия – снижение глюкозы в крови вследствие избытка инсулина или недостатка контринсулярных гормонов (например, адреналин, он ускоряет расщепление гликогена в печени, тем самым, повышая уровень глюкозы).

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови вследствие дефицита инсулина или избытка контринсулярных гормонов.

Сахарный диабет – метаболическое заболевание, характеризуется гипергликемией, развивается в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Эпидемиология: 1 – 10 % населения страдают СД.

Классификация:

1. СД 1 типа: в результате гибели b-клеток развивается абсолютная недостаточность инсулина. Составляет 8 – 10 % от всех случаев диабета.

2. СД 2 типа. Составляет 90%. Характеризуется резистентностью к инсулину (т.е. уменьшается чувствительность тканей к действию инсулина) и относительной инсулиновой недостаточностью.

3. Гестационный: во время беременности.

СД 1 типа.

Этиология:

1. Генетические факторы.

2. Средовые факторы: аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, ДТЗ и др., при этом вырабатываются аутоантитела против клеток поджелудочной железы), вирусные инфекции: вирус гриппа, краснухи, гепатита, эпид. паротита, Коксаки (вирусы или непосредственно повреждают b-клетки, или вызывают аутоиммунные процессы).

3. Биологические факторы: возраст до 30 лет (пики заболеваемости в 4-6 лет и в 12-16 лет).

Особенности:

§ почти всегда связь с инфекцией или аутоиммунным заболеванием

§ быстро прогрессирует

§ склонность к кетоацидозу

§ всегда инсулинозависимый (инсулина в крови нет или совсем мало)

§ масса тела в норме или снижена

СД 2 типа.

Этиология:

1. Генетические факторы.

2. Средовые факторы:

ü ожирение (при большом количестве жировой ткани в организме снижается чувствительность тканей к инсулину)

ü нерациональное питание (переедание, несбалансированность углеводов и жиров, недостаток грубо волокнистой клетчатки)

ü малоподвижный образ жизни

ü соматические заболевания: ИБС, атеросклероз, АГ (при длительном течении снижают чувствительность тканей к инсулину)

ü стрессы (состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов – адреналин, норадреналин, ГКС)

ü гормональные расстройства (климакс)

ü нарушения липидного обмена

3. Биологические факторы: возраст после 40 лет.

Особенности:

§ инсулиннезависимый (содержание инсулина в крови может быть в норме или повышено)

§ частое сочетание с атеросклерозом и ИБС

§ не склонен к кетоацидозу

§ масса тела чаще повышена вплоть до НЖО

Способствовать развитию СД может приём некоторых лекарственных препаратов:

ü ГКС

ü гормоны щитовидной железы

ü никотиновая кислота

ü тиазидные диуретики

ü бета – адреноблокаторы

Патогенез:

СД 1 типа.

При дефиците инсулина снижается поступление глюкозы в клетки. Глюкоза накапливается в крови. Её избыток выводится с мочой и возникает глюкозурия.

Глюкоза повышает осмолярность мочи (качественный показатель, характеризующий концентрационную функцию почек, зависит от числа растворённых в моче частиц), чтобы её развести возникает полиурия, которая в свою очередь приводит к дегидратации (жажда, сухость кожи).

При дефиците глюкозы внутри клетки для производства энергии клетка расщепляет белки и жиры, что вызывает снижение массы тела. Жир «сгорает» не до конечных продуктов, а до промежуточных: ацетон и кетоновые тела. Эти вещества накапливаются в крови, выделяются с мочой – кетонурия, развивается кетоацидоз и смещение КЩР в кислую сторону, что может завершиться развитием комы. Ацетон и кетоновые тела являются токсичными веществами и вызывают повреждение клеток, особенно нервных.

СД 2 типа. Клетки организма становятся невосприимчивыми к инсулину, глюкоза не может попасть в клетки и накапливается в крови.

Клиника:

Характерна триада симптомов:

ü полиурия

ü полидипсия

ü похудание (СД 1 типа)

Гипергликемия, глюкозурия

Кожа:

· зуд

· сухость, склонность к появлению трещин

· легко присоединяются инфекции, т.к. снижается синтез антител, ферментов, снижается регенерация

· в области щёк и надбровных дуг может быть гиперемия

Мышцы: склонность к атрофии (из-за нарушения белкового обмена)

Кости: остеоартропатии

Органы дыхания:

· частые острые респираторные заболевания и пневмонии

· сухость верхних дыхательных путей

· частое сочетание СД и туберкулёза

ССС: При СД 1 типа обычно симптомы появляются через 5 – 8 лет. При СД 2 типа патология ССС есть уже при постановке диагноза СД. Токсические продукты, которые накапливаются при окислении жиров, повреждают сосуды.

· атеросклероз

· ангиопатии

· АГ

· возможно развитие ишемического инсульта

Органы пищеварения:

· вязкая слюна

· малиновый язык

· кариес

· стоматиты

· гингивиты

· пародонтоз

· анацидный гастрит

· дискинезии желчевыводящих путей, холестаз

· склонность к диарее вследствие нарушения экзокринной функции поджелудочной железы (симптом «будильника»)

Почки:

· пиелонефриты

· гломерулосклероз

· диабетическая нефропатия

Половая система:

· сухость слизистых

· зуд промежности

· нарушение менструального цикла

НС: развитие диабетической нейропатии

Диагностика:

1. Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ).

Проводится после 8 – 12 ч. голодания, исследуют исходное содержание глюкозы в крови натощак, затем пациент принимает 75 г. глюкозы или 100 г сахара в 1/2 стакана воды, через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови.

Не проводят ОГТТ на фоне острых заболеваний, травм, хирургических вмешательств, приёма препаратов, вызывающих гипергликемию, у больных с циррозом печени.

2. Исследование мочи.

o глюкозурия

o кетонурия

o протеинурия (при развитии нефропатии)

Лечение:

Основной принцип: максимальная компенсация нарушенных обменных процессов.

Основные методы лечения:

1. Диетотерапия (стол № 9).

2. Физическая активность.

3. Назначение пероральных сахароснижающих препаратов.

4. Инсулинотерапия.

Диета:

Основной принцип – ограничение и устранение лёгких (быстрых) углеводов, обеспечение организма физиологическим количеством белков, жиров, углеводов, витаминов для поддержания идеальной массы тела, максимальной компенсации углеводного обмена и метаболических нарушений.

В пище содержатся моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды (в том числе — глюкоза) быстро всасываются в ЖКТ и поступают в кровь. Дисахариды и полисахариды предварительно расщепляются ферментами ЖКТ до моносахаридов. Поэтому после приема пищи, содержащей ди- и полисахариды, концентрация глюкозы в крови повышается медленнее.