Классификация витаминов 5 страница

У птиц замедляется рост, нарушаются походка, одеревеневшие ноги, увеличение суставов и эндохондриальных соединений, мягкий клюв, изгибание в сторону, вплоть до искривления, позвоночника, или вдавливание грудной кости, кости ног и крыльев ломкие, птицы больше сидят. Походка неустойчивая

Яйца кур – несушек покрываются тонкой скорлупой, которая становится хрупкой, затем появляются «литые» яйца, резко снижена яйценоскость, увеличивается эмбриональная смертность и выводимость цыплят.

У больных рахитом щенков пушных зверей признаки рахита проявляются после отсадки в виде утолщения суставов, утолщения и расширения ребер и трубчатых костей, а также искривлением позвоночника. Отмечают признаки акромегалии, что проявляются разростом костей головы, верхнего неба, внутренних органов. У животных старших возрастных групп проявляются признаки фиброзной остеодистрофии, чаще после переболевания рахитом, при этом костная основа меняется на фиброзную ткань, особенно теменной, затылочной, верхнечелюстной костей, которые в результате замещения фиброзной тканью становятся мягкими, легко прогибаются. На костях челюстей образуются кисты, проявляется увеличением верхней челюсти, что затруднят прием и жевание корма, ведет к неплотному смыканию челюстей. Отмечают отек десен, неправильное стирание зубов, их расшатывание и выпадение. Кости искривлены, деформированы, теряют упругость.

Патоморфологические изменения характеризуют поражения костной ткани, кости обычно деформирова­ны, особенно эпифизы, мягкой консистенции, легко режутся ножом, утолщены, часто обнаруживают экзостазы, а также признаки анемии, истощения. Печень перерождена, часто выявляют приз­наки бронхопневмонии, бронхита, энтерита. Кальциноз сосудов. Для остеофиброза характерно утолщение костей, их деформация, наличие наростов (бугристость), размягчение.

Диагноз устанавливают на основании результатов клинического исследования. Существенную помощь оказывают данные анализа кормления (о наличии витамина D, количества кальция и фосфора и их соотношение в рационе), условий содержания (обеспеченность моционом, ультрафиолетовым светом), данных морфологического (патологоанатомического, биопсийного) исследований, результатов исследования крови (содержание в сыворотке крови кальция, фосфора, определения активности щелочной фофатазы). По содержанию кальция и фосфора в сыворотке крови оценивают степень обеспеченности животных макроэлементами и витамином D.

В крови отмечают снижение количества гемоглобина, эритроцитов. В сыворотке крови выявляют снижение концентрации общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, при повышении активности щелочной и кислой фосфатаз. Контролем обеспеченности витамином D является степень обызвествления кости, что устанавливают методом рентгенофотометрии, путем сравнения плотности исследуемой кости с эталоном (клин кости от здорового животного). Порозность костяка определяют радиоизотопным и рентгенологическим методами исследований.

Ранним признаком рахита является повышение активности щелочной фосфатазы в крови, в крови мало неорганического фосфата, в тяжелых случаях снижается и концентрация общего и ионизированного кальция.

Контролем концентрации витамина D в печени (биопсия) - у лакирующих коров является содержание витамина D, которое составляет 4000 ИЕ.

В дифференциальной диагностике следует иметь, так называемое, рахитическое состояние (псевдорахит), причиной которого является недостаток витамина А, в результате недостаточного образования остеобластов и остеоидной ткани.

Таблица

Содержание витамина D, общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови, печени (по Рекомендациям, 1)

В молоке, полученном от коров при пастбищном содержании, витамина D составляет 20 МЕ/л и более, от коров, содержащихся при ультрафиолетовом облучении - 15 МЕ/л, от коров, содержащихся при зимнем стойловом содержании - 3,0-9, МЕ/л. В молозиве, полученном от коров, содержащихся при пастбищном содержании или облучаемых ультрафиолетовыми лучами, или получавших препараты эргокальциферола, содержалось 70-130 МЕ/л витамина D, тогда как при зимнем стойловом содержании 40 МЕ/л и меньше. (Из рекомендации «Витаминное питание с-х животных, 1).

Критерием обеспеченности витамином D у взрослых птиц выступает толщина скорлупы и содержание золы в костях. У здоровых кур толщина скорлупы составляет 330-350 нм, индеек - 460-480 нм, уток 380-400 нм, при дефиците витамина D снижается до 239-270 нм. Содержание золы в бедренной, берцовой или плюсневой костях составляет 54-62%, у месячных цыплят-бройлеров - 40-42%. У больных рахитом цыплят уровень золы снижается до 29-30%.

Лечение. Наряду с назначением диеты, с включением в рацион кормов, содержащих растительные витамины D (провитамины) и витамины, обязательно облучение ультрафиолетовыми лучами (моцион, солнечные площадки с навесами, искусственные генераторы УФЛ), назначение препаратов витамина D. В рационы травоядных животных вводят корма, содержащие витамин D: сено, сенную муку, сенаж, комбикорма, обогащенные витамином D, витаминно-минеральные добавки. Для хищных животных - цельное молоко, обрат, сырую печень и мясо, рыбий жир, мясокостную муку. Яичный белок, молочный жир молока коров хорошие источники витамина D, если куры и коровы получают достаточное количество витамина D. Однако его недостаточно в молоке для телят, чтобы предотвратить развитие гиповитаминоза D у потомства. Молоко необходимо облучать искусственными генераторами УФЛ.

В лечебно-профилактических целях применяют препараты витамина D.

На­иболее активно действие витамина Д проявляется при одновременном назначении препаратов кальция и фосфора, витаминов С, В1, рыбьего жира, облучении животных ультрафиолетовыми лучами естественных или искусственных источников - лампы ДРТ-400, ДРТ-1000.

Биологическая антирахитическая активность витамина D2 и D3 для крупного рогатого скота, свиней одинакова, для птицы активность витамина D3 в 20-30 раз выше, чем D2 (1).

1. Раствор витамина D3 в масле (Solutio vitamini D3 oleosa), содержит в 1 мл 45 000-55 000 МЕ холекальциферола, во флаконах по 1 л. Применяют в смеси с комбикормами групповым способом или внутрь индивидуально. Дозы внутрь индивидуально быкам-производителям 0,25-0,4 мл (или 12-30 капель), коровам 0,08-0,16 мл (4-8 капель), телятам, овцам 0,02-0,04 мл (1-2 капли), свиньям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), птицам 0,04-0,08 мл (2-4 капли), кроликам, нутриям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), кошкам, собакам 02-0,04 мл (1-2 капли).

2. Витамин D3 масляный ветеринарный, с концентрацией 5 млн./г. Используют при производстве различных жидких препаратов витамина D, которые вводят в корма.

3. Лутавит D3(Lutavit D3) содержит 500 000 МЕ/г холекальциферола, используют при добавлении в комбикорма, премиксы, минеральных и комбинированных кормов. Дозируют на 1 кг сухого вещества корма или на животное в сутки.

4. Микровит D3 просол 500 (Microvit D3, Prosol 500), стабилизированный витамин D3 (холекальциферол), получаемый путем химического синтеза. Минимальное содержание витамина D3 составляет 500 000 МЕ/г. Препарат добавляют в комбикорма или премиксы на комбикормовых заводах или кормоцехах птицефабрик и свиноводческих хозяйств.

5. Промышленность выпускает сухой дрожжевой концентрат витамина D2, используемый в качестве витаминной добавки, на I т/корма, г: цыплятам и утя­там 600,0, молодняку птицы при выращивании и откорме З5,0, супоросным свино­маткам — 66,0, подсосным свиноматкам и хрякам –70,0, телятам до 4 месячного возраста 150,0, коровам I65,0. Выпускают сухой дрожжевой концентрат витамина D2 в бумажных пакетах, мешках, хранят в сухом прохладном месте.

6. Дрожжи кормовые, обогащенные витамином D2 (облученные) - порошок светло-желтого или светло-коричневого цвета с запахом дрожжей. Содержит в 1 г не менее 4000 МЕ витамина D2, 43-56% - сырого протеина, липидов – не более 4%, влаги не больше 10% и не более 10% золы.

7. Видеин D3, гранувит D3 – микрогранулированные формы содержат по 200 000 МЕ (видеин) и 100 000-200 000 МЕ (гранувит) холекальциферола. Используют для обогащения кормов и приготовления премиксов.

8. Для лечения больных выпускают готовые формы витамина D в масляном растворе 0,125% концентрации (Solution Ergocalciferoli oleosa) с содержанием 44 000-60 000 МЕ/ мл витамина D2, спиртовом 0,5% растворе (S. Еrgocalciferoli spirituous) по 200 000 ИЕ в 1 мл в ампулах, в драже с содержанием по 500 МЕ витамина D2. Препараты неустойчивы к свету, различным окисли­телям.

9. Видехол - холекальциферол (витамин D3) со стеарином в форме 0,125% и 0,25% раствора в масле.

10. Раствор витамина D3 в масле концентрации 45 000- 55 000 МЕ/ мл холекальциферола для дачи животным внутрь или вместе с комбикормом.

11. Витамин D3 масляный раствор, ветеринарный, с концентрацией 5 млн. МЕ/мл предназначен для приготовления витаминных смесей, премиксов, минеральных и комбинированных кормов.

12. Сухой дрожжеванный концентрат витамина D2 используют для обогащения кормов эргокальциферолом.

Пушным зверям назначают корма с повышенным содержанием витаминов группы D.

Всем видам животных применяют рыбий жир. Рыбий жир тресковый – маслянистая жидкость от светло-желтого до желтого цвета со слабым специфическим запахом и вкусом, плотностью 0,917-0,927, кислотным числом 2,2. 1 г жира содержит 350 МЕ витамина А и 30 МЕ витамина D3. Получают из свежей печени тресковых рыб. Лечебные дозы суточные витамина D: взрослым крупному рогатому скоту, лошадям 100 000 - 200 000 МЕ, молодняку - до 6 месячного возраста 10 000-50 000, свиноматкам, овцематкам 10 000 - 20 000, собакам 3000 –5000 МЕ.

Наряду с препаратами витамина D животных обеспечивают фосфатами и кальцием путем дачи мясокостной муки, а также специализированные витаминно-минеральные лечебные добавки. Животных облучают ультрафиолетовыми лучами (антирахитического действия), генераторы УФЛ типа ДРТ - 400, ДРТ-1000 искусственных источников или путем воздействия солнечных лучей.

Лисицам, песцам лечебная доза витамина D3 1000-1500 МЕ, норке и соболю 500-700 МЕ в сутки. Через 10-12 дней дозу доводят до профилактической. Источником холекальциферола, кроме концентратов, являются жир печени тунца (содержит 50 тыс. МЕ витамина D3/г), тушки тунца (содержит 3 тыс. МЕ/ г массы), а в рацион вводят кости: лисице и песцу по 40-50 г, норке и соболю 20-25 г.

Профилактика гиповитаминоза D состоит в соблюдении оптимальной структуры и полноценности рационов, разнообразии набора кормов в соответствии с видом животных, их продуктивности и условиями содержания. Для травоядных животных обязательно наличие сена.

Организация систематических прогулок животных в условиях природных факторов, особенно при выращивании молодняка. При отсутствии пастбища необходим свободный выгул животных на открытых площадках и при наличием навесов. Отмечается (Е.А.Петухова), что дойные коровы в хорошую погоду в летние месяцы за счет солнечного облучения способны синтезировать в среднем 4500 МЕ витамина D, это превышает минимальную суточную потребность в витамине D.

При безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные генераторы ультрафиолетовых лучей. Дозы, мощность ламп, высота подвески, продолжительность облучения устанавливают в соответствии «Рекомендаций» по их установке и эксплуатации. Рационы необходимо балансировать по витамину D в соответствии с нормами кормления и продуктивностью животных. Особого внимания заслуживают беременные, лактирующие животные и молодняк. В необходимых случаях в рационы вводят стабилизированные витаминные концентрированные добавки, премиксы, состав и концентрацию которых назначают в дозах, дополняющих имеющиеся в кормах: видеин D3 гранувит D3.

При промышленных способах получения продуктов животных рационы необходимо готовить на специализированных комбикормовых заводах и цехах, в соответствии виду животных, продуктивности, состава кормов в хозяйстве.

Для профилактики рахита и остеодистрофии рационы животных должны содержать кальций, фосфор, с учетом вида, возраста, условий содержания в соответствии с нормами кормления, соблюдая при этом кальций-фосфорное (2,5-1,0 : 1), сахаро – протеиновое (на 100 г протеина 80-120 г углеводов) отношения. Для пушных зверей отношение Са: Р должно быть в пределах 1,1-1,7 : 1. Профилактическая доза холекальциферола для норок 75-200 МЕ/кг массы тела, для лисиц 850-1000 МЕ, для кроликов 1500 МЕ на 1 кг сухого вещества корма.

6.2.3. Гипервитаминоз D

Наиболее чувствительными к большим дозам витамина D являются кошки, менее чувствительны куры, собаки занимают промежуточное положение. В практике гипервитаминоз D регистрируют редко, существуют широкие пределы безопасности между профилактическими и терапевтическими дозами и токсическим уровнем. Токсическая доза примерно в 100-1000 раз больше профилактической и лечебной. Это позволяет считать, возможность отравления при применении витамина D маловероятной.

Чрезмерное потребление витамина Д приводит к ненормально высокому уровню кальция и фосфора в крови, что сопровождается отложением солей кальция в артериях внутренних органов (кальциноз). Симптомы гипервитаминоза D наблюдали у крупного рогатого скота - взрослых и молодняка, снижением роста и анемией, как вследствие чрезмерного потребления менадиона (синтетического витамина К).

Избыток витамина D вызывает неблагоприятные ощущения в мягких тканях, вследствие их обизвествление, а также в легких, почках и желудка - проявляется деформацией зубов и челюстей. Особенно высокое потребление может привести к смерти (Хазвинкель и др. 1990).

Болезнь удается вызвать в эксперименте. Летальная доза витамина D для собак около 13 мг (530 000 ИЕ) кг живой массы. Оральная дача витамина D2 щенкам 4 -5 недельного возраста однократно 33000-350 000 ИЕ/кг массы тела вызывала признаки отравления, характеризующиеся кровавым поносом, потерей аппетита, жаждой, полиурией, прострацией. Гибель наступила в течение 3-5 недель.

Хроническое отравление у собак вызывали ежедневной дачей внутрь около 11 тыс. ИЕ витамина D/кг живой массы в течение 8-10 месяцев. У подопытных собак отмечали ослабление скорости роста, отложение фосфатов кальция в мышцах сердца, стенке желудка, а также в легких, почках, нарушения обмена веществ. В костях усиленная минерализация, утолщение диафизов костей, деформация зубов, зубы неправильной формы и размеров. А также склероз сосудов и остеопороз костей челюстей.

6.3. Витамин Е (Vitaminum E)

Витамин Е, токоферол (Tocopherolum, от греч.Tokopheros производить четвертого потомка) - известен с 1922 г, как фактор размножения. Трофическое влияние выявлено в 1931 г, синтезирован в 1938 г. Из различных природных источников выделено 7 форм токоферолов, из кото­рых лучше изучены α-, β–, γ – токоферолы, 6-ацетокси-2-метил-2 2.(4,8,12 триметилтридепил) - хромон, С31H52C2. Витамин Е включает группу из семи родственных соединений токоферолов, имеющихся в природе, одно соединение синтезированное.

Таблица 9

Относительная биологическая активность естественных форм витамина Е

Токоферолы – маслоподобные вещества желтоватого цвета, не растворимые в воде, легко растворяются в маслах, устойчивы к действию высокой температуры, стойки в кормах и разных смесях. Легко окисляются, взаимодействуют с ненасыщенными жирами.

Свойства. Витамин Е - бесцветное жидкое масло, не растворимое в воде, но в большинстве органических растворителей, спирте, эфире, жирах растворяется хорошо, устойчив к нагреванию, выдерживает 170°С даже в присутствии кислорода, к окислению, особенно в мелкодиспер­сной среде чувствителен, под действием света разрушается.

Витамин Е содержится в кормах, особенно в зародышах хлебных злаков, продуктах их переработки, обнаружен в зеленых растениях, сене. Богаты витамином Е люцерна, соевое, арахисовое, хлопковое масла, яичный желток, если у кур нет недостатка в этом витамине. Токоферолы содержатся в траве, капусте, овсе, пшенице, жире трески (10-20 мг/100 мл), соевом масле (130 мг/100 мл). Шроты и жмыхи бедны витамином Е, так как он жирорастворимый и легко экстрагируется маслом. В кормах животного происхождения витамина Е содержится мало.

1 МЕ витамина Е, 2-токофероацетата = 1 мг. 1 мг α-токоферола = 1,4 ИЕ, 1 мг d -L–токоферола = 1,48 МЕ.

Потребность жвачных животных в витамине Е составляет 20-30 мг, свиней 15-30 мг на I кг сухого вещества корма.

Физиологическое значение токоферолов сводится к задержке процессов окис­ления, участию в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, ви­тамина А, каротиноидов – они регулируют обмен веществ в мышечной ткани. Витамин Е вызывает накопление витаминов А, Д, К, каротиноидов, замедляет свертывание крови, гемолиз эритроцитов, предотвращает коагуляцию крови в сосудах. Кроме биологического антиокислителя витамин Е обеспечивает нормальное тканевое дыхание, участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, об­мене нуклеиновых кислот, синтезе аскорбиновой кислоты и убихинона (кофермента Q).

Всасывается витамин Е в кишечнике только при наличии желчи.

Токоферолы принимают участие в многочисленных реакциях катализа и синтеза, активизации ферментов цепи переноса электронов в цикле Кребса, нормализации функции внеклеточных мембран, препятствуют выходу в кровь лизосомных ферментов и нарастанию гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот, тем самым ингибирует перекисное окисление липидов, сохраняет це­лостность эритроцитов. Он участвует в регулировании перекисного окисления липидов, является одним из компонентов цитохромной цепочки, которая передает электроны кислорода. За­держка процессов окисления способствует снижению гликогена в печени

Токоферолы предохраняют целостность молекул витамина А и каротина от окисления в органах животных. Токоферолы проходят через плацентарный барьер.

Витамин Е – природный антиоксидант.

Витамин Е участвует в организме животных: как фактор, улучшающий (действует положительно) функции органов размножения, он предотвращает мышечную дистрофию (вместе с селеном), энцефаломаляцию (у птиц), стеатит (у норок, свиней, кошек). Это объясняется противоокислительным действием токоферолов, что повышает скорость окислительных процессов. Витамин Е, как антиокислитель, экономит расход кислорода в мышце сердца, предотвращает патологическое свертывание крови в сердце, положительно влияет на микроциркуляцию в сердце, улучшает сократительную способность миокарда, проводимость, предотвращая аритмии сердца.

Животные обладают способностью депонировать витамин Е, обеспечивая необходимым количеством витамина в течение до 3-4 пометов (опыты проведены на крысах).

Избыточное потребление витамина Е животными не повышает эффективности размножения. В организме участвует в регуляции сперматогенеза, развития зародышей, повышает репродуктивную функцию самцов и самок, препятствует нарушению функций размножения и предохраняет от бесплодия.

Суточная потребность в витамине Е норок – 3-5, лисиц и песцов – 6-10 мг α-токоферола. При скармливании свежих мясорыбных кормов при умеренном содержании жиров пушным зверям вводят витамин Е в дозе 5 мг на 1 МДж корма. В рационы, в состав которых входят жирные или долго хранившиеся корма увеличивают количество вводимого витамина Е вдвое или на 1 норку 10 и 15 мг, лисицу и песца - 20 и 30 мг в сутки. При этом установлено, что действие витамина Е проявляется после 2-4-х недельного применение, что следует учитывать при использовании его зверям. При скармливании кормов с содержанием ненасыщенных кислот в рационе дозу увеличивают в 2-3 раза. Положительный эффект токоферол оказывает через 15-30 дней от начала применения, обычно применяют до начала гона.

Потребность взрослых овец и коз в витамине Е удовлетворяется полностью при скармливании кормов хорошего качества.

Витамин Е является антиоксидантом и важную роль выполняет в стабильности мембран. Эта функция тесно связана с функцией микроэлемента селена.

6.3.2. Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosum E)

Гиповитаминоз Е – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением окислительных процессов, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией, воспроизводительной функции. Болезнь регистрируют у всех видов животных, проявляется без ясно выраженных клинических признаков, чаще у плотоядных, не потребляющих корма животного происхождения. Роль селена в обмене веществ и патология его обмена рассматривается самостоятельно, несмотря на то, что эффективность предупреждения беломышечной болезни, дистрофии мышц часто зависит не только от селена, но и витамина Е.

При отсутствии в рационах витамина Е развиваются различные патологические состояния широкого диапазона отклонений, которые можно разделить на 4 группы:

- нарушения репродуктивной функции,

- развитие мышечной дистрофии в виде дегенерации скелетных и сердечной мышц,

- развитие дистрофии нервной ткани в виде энцефаломаляции,

- проявление сосудистой реакции, в форме экссудативного диатеза у цыплят, гемолиза эритроцитов, а также анемией и креатинурией.

Дефицит селена и витамина Е ведет к мышечной дистрофии, которая проявляется беломышечной болезнью, включая сердечную мышцу, к дегенерации тестикул, отрицательно влияет на течение беременности. В комбинации с другими факторами патологии могут выражаться сложными формами.

.Этиология. Наряду с общими причинами, вызывающими гиповитаминозы, заболевание связывают с наличием в кормах селена, серу содержащих аминокислот, нена­сыщенных жирных кислот. У молодняка гиповитаминоз Е возникает при пере­воде животных на заменители молока, при кормлении сырыми отходами, льня­ным семенем. Наличие в рационе повышенного содержания белка, жиров, осо­бенно прогорклых, а также антибиотиков ведет к повышенному расходу ви­тамина Е, что способствует развитию заболевания.

Длительное содержание животных на силосно-жомовом рационе, при недостатке сена, зелёных кормов выступает причиной болезни у жвачных животных. У пушных зверей, собак, кошек гиповитаминоз Е может возникнуть при скармливании жирного мяса, особенно после длительного хранения, испорченных рыбных и мясных продуктов, а также кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов. Содержание пушных зверей на рыбном рационе может приводить к гиповитаминозу Е.

При контакте витамина Е с рыбьим жиром в теплом помещении он разрушается в течение нескольких дней.

Недостаток холина, метионина, антиоксдантов способствует распространению болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е. Развитию гиповитаминоза Е способствует его повышенный распад (расход) под влиянием ненасыщенных жирных кислот, перекисей, нитратов и нитритов, химических консервантов. Недостаток в организме селена, который усиливает антиоксидантные свойства токоферолов, способствует появлению болезни.

Патогенез. В основе патогенеза болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е, лежит дестабилизация клеточных мембран, что ведет к нарушению их проницаемости, потере контроля трансмембранного транспорта.

Недостаток витамина Е вызывает деге­неративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре, печени, как результат нарушения липидного обмена и мембранного транспорта через липидную мембрану клетки. Накопление большого ко­личества токсических веществ проявляется судорогами, конвульсиями, параличами, происходит нарушение обмена нуклеиновых кислот. При недостатке витамина Е угнетается сперматогенез, угасают половые рефлексы, у самок - прекращает­ся беременность и происходит рассасывание эмбрионов - наступает эмбриональная смертность. Важная роль недостаточности витамина Е принадлежит в объяснении патогенеза беломышечной болезни.

В комбинации с дефицитом селена развивается мышечная дистрофия, включая поражение сердечной мышцы (беломышечная болезнь), дегенерация тестикул, отмечают нарушения течения беременности.

Недостаток витамина Е усиливает перекисное окисление липидов, ведет к накоплению перекисей, нарушению строения и функций биомембран: оболочек клетки, мелких капилляров. В результате этого повышается проницаемость мембран, происходит полимеризация белков мембран. Образуется малоновый альдегид, который обладает выраженным мутагенным свойством. Дефицит витамина Е снижает иммунитет, у кошек это приводит к воспалительным явлениям желтой жировой ткани – панникулиту. У кур при недостатке витамина Е в рационе снижается выводимость цыплят, хотя яйценоскость может не нарушаться. Гибель эмбрионов в инкубированных яйцах отмечается на 3-4-й дни. У петухов недостаточность витамина Е вызывает необратимую дегенерацию семенников, что ведет к нарушению сперматогенеза.

Поскольку основные обменные процессы совершаются в печени, то усиленное окисление липидов ведет к накоплению здесь перекисей, наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Существенные изменения при гиповитаминозе Е отмечают в репродуктивной сфере. У самцов это проявляется дистрофическими явлениями в семенниках, снижением сперматогенеза, угнетаением половых рефлексов. У самок задерживается формирование и созревание фолликулов, повреждение кровеносных сосудов, особенно в фетусный этап беременности, в процесс вовлекается плацента и плод. Питание плода нарушается и может наступить его гибель.

Повреждение стенок капилляров приводит к повышению их проницаемости, в результате накопления экссудата развиваются подкожные отеки, геморрагии, более характерны для цыплят, что выражается в виде геморрагий и экссудативного диатеза.

Симптомы. Клинически гиповитаминоз Е обнаруживают преимущественно признаками нарушения репродуктивной функции. У самцов снижена половая активность, низкая оплодотворяющая способность спермы, объем эякулята уменьшается, в сперме много погибших сперматозоидов, вплоть до их отсутствия (аспермия). У самок вяло протекает охота, течка, половые рефлексы выражены слабо, часты перегулы, повышается яловость, бесплодие. У самок часто регистрируют эмбриональную смертность, преждевременные роды, аборты. При недостаточности токоферола в рационе матерей, которые во второй половине стельности получают сено без зерна, плохого качества у телят развивается мышечная дистрофия.

У животных с недостаточностью витамина Е поражается печень, поэтому отмечаются признаки поражения органа, жирового гепатоза с возможным лизисом и некрозом гепатоцитов.

Для больных животных характерными признаками недостаточности являются атаксии, ограниченная подвижность, нежелание к передвижению, спина дугообразно изгибается, затруднения глотания, наблюдают периодические отказы от корма.

Дефицит витамина Е затрагивает мышечные ткани, что приводит к развитию дистрофии, которая проявляется миопатией (нарушением двигательной функции). Повреждения сердечной мышцы сопровождаются дегенерацией, миокардиопатией. У взрослых животных выражены признаки сердечно-сосудистой недостаточности, что отмечают по ЭКГ в виде отклонения электрической оси, экстрасистолии, как результат несогласованности сокращений предсердий и желудочков. У молодняка гиповитаминоз Е проявляется миопатией, животные много лежат, передвигаются с трудом. Мышечная дистрофия сопровождается уменьшением объема мышцы, появлением внезапной хромоты, при движении отмечается «скованность» при передвижении.

У всеядных животных недостаток витамина Е характеризует стеатит. Стеатит – болезнь чаще молодых норок, свиней, кошек, лис, хорьков, крыс характеризуется появлением желтовато-коричневого кислотоустойчивого пигмента (желтый жир) и воспалительных процессов жировой ткани (стеатит), дегенерацией печени и негнойным воспалением подкожной жировой клетчатки (водянистая кожа). Норки заболевают чаще в послеотъемный период, в возрасте 10-20 недель. Признаками стеатита являются внезапное появление мышечного паралича, комы. Болезнь заканчивается смертью.