Гиповитаминоз В1 (Hypovitaminosis B1)

Гиповитаминоз В1 - болезнь, вызванная недостаточностью тиамина, характеризуется расстройствами функции нервной системы, нарушением структуры головного мозга вплоть до некрозов тканей головного мозга, нарушениями углеводного обмена, понижением активности фермента тиаминпирофосфат – ТПФ (кокарбоксилазы), что проявляется ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, накоплением в тканях организма недоокисленных продуктов метаболизма, диареей. Болезнь характеризуется спастическими и паралитическими расстройствами нервной системы, поражением органов пищеварения, истощением, мышечной слабостью и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Болезнь регистрируют у всех видов животных. У зверей болезнь может принимать массовый характер при кормлении рыбой, содержащей тиаминазу. У человека болезнь определяли как полиневрит, бери-бери (Berry – слабость), периферический неврит, обусловленный действием избыточным количеством промежуточных веществ обмена углеводов. Тяжелую форму гиповитаминоза В1 у телят, ягнят определяют как кортикоцеребральный некроз или полиэнцефаломаляция.

Этиология. Основные причины болезни связаны с кормлением. Основной причиной болезни явлкся отсутствие или длительное содержание животных на рационах без тиамина, что характерно при вскармливании на искусственных кормах, заменителях кормов. Из эндогенных факторов причинами болезни выступают: болезни органов пищеварения, особенно хронические, ахилии, ацидоз и алкалоз рубца, нарушения микробиальной среды в преджелудках, катары органов пищеварения, гепатиты, нарушения функции всасывания. Длительное скармливание антибиотиков, антимикробных средств, кокцидиостатиков способствует заболеванию. Недостаток кормов, особенно грубых жвачным животным, недостаток клетчатки снижают синтез витамина. Однотипное высоко концентратное кормление служит причиной полиэнцефаломаляции. Заболевание тяжело протекает при недостатке в рационах клетчатки, углеводистых кормов.

Часто причиной гиповитаминоза В1 выступает ингибитор тиамина – тиаминаза, которая является антивитамином. Поедание животными папоротника-орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного, которые содержат антивитамины, кормов с ингибитором тиамина – тиаминазы ведет к развитию гиповитаминоза В1. Тиаминаза является ингибитором тиамина, антивитамином, она продукт жизнедеятельности грибков, развивающихся на соломе.

Неблагоприятные условия хранения кормов снижают содержание тиамина в кормах.

Способствуют болезни длительное и обильное кормление углеводистыми кормами (сахарная свекла, патока) моногастричных животных, из-за возрастания потребности в витамине В1. Повышенное содержание углеводов в рационе увеличивает потребность животных в протеине и витамине В6. Однотипное высоко концентратное кормление, особенно при недостатке клетчатки, может вызывать гиповитаминоз у жвачных животных.

Патогенез. Недостаток витамина В1 ведет к нарушению обмена веществ в органах, особенно в нервной системе, появлению продуктов неполного расщепления углеводов, молочной и пировиноградной кислоты. При недостатке тиамина отмечают нарушения клеточного дыхания, что вызвано снижением синтеза АТФ (аденозинтрифосфата), а также накоплением пировиноградной (пирувата), молочной (лактата), α-кетоглютаровой кислот, тормозится окисление промежуточных продуктов в цикле трикарбоновых кислот. Часто регистрируют отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена веществ при гиповитаминозе В1 вызваны образованием активных ферментов ТПФ (кокарбоксилазы) и дегидразы. Тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза) катализирует реакцию расщепления пировиноградной кислоты с образованием уксусного альдегида и уксусной кислоты. Недостаток витамина В1 препятствует образованию данных соединений, что служит причиной нарушения обмена веществ. При этом нарушается обмен аминокислот, ресинтез углеводов, образование ацетилхолина в нервной системе. В органах и тканях накапливаются продукты пировиноградной и молочной кислот, как результат нарушения окислительного декарбоксилирования пировиноградной и альфа-кетоглю- таровой кислот.

В органах, тканях организма, особенно в нервной системе, выявляют наличие тиамина, продуктов неполного расщепления углеводов и пировиноградной кислоты. Это результат угнетения секреторной функции поджелудочной железы, надпочечников. В мозговой ткани появляются кортикоце- ребральные некрозы, клинически проявляющиеся спазмами и параличами. Спастические и паралитические расстройства - показатель возникших кортикоцеребральных некрозов в мозговой ткани.

Симптомы болезни у животных разных видов проявляются по-разному, зависят от стадии гиповитаминоза. Тиамин не депонируется в организме, требует постоянного поступления из внешней среды. У взрослых животных при отсутствии в рационе тиамина признаки гиповитаминоза проявляются через 5-6 суток в виде вялости, тахикардии, быстрой утомляемости, повышении тактильной чувствительности при прикосновении, вплоть до признаков хромоты. У новорожденных телят признаки острой недостаточночности проявляются через 2 недели, у поросят – несколько дольше, до 2-х месяцев, так как у них отмечен некоторый запас тиамина в печени, поражением кожных покровов (алопеции).

У птиц недостаток тиамина вызывает нарушение пищеварения, моторной функции кишечника, проявляющееся извращением аппетита, атонией кишечника, что приводит к истощению. Наиболее характерными являются атактические движения, параличи, дрожание мышц, конвульсии, искривление шеи. У суточных цыплят признаки недостаточности развиваются в течение 9-12 дней. У птицы гипотиаминоз проявляется взъерошенностью оперения, перо становится ломким. Нервная регуляция нарушена и выражается в виде судорог, запрокидывания головы назад, затруднении подхода к кормушке и поилке, прием корма.

У телят, жеребят выявляют снижение аппетита, вялость, анемичность слизистых оболочек, а в дальнейшем поражения кожи в области бедра, голени с признаками сухости, гиперемии, у них развивается атрофия мышц, наблюдают снижение рефлексов. Обычно это проявляется у животных, находящихся на заменителях цельного молока. При прогрессировании болезни признаки усиливаются с проявлением диареи, сменяющихся запорами, учащением припадков и длительностью их проявления.

У собак недостаток тиамина ведет к снижению аппетита, нарушает пищеварение, что проявляется мышечной слабостью, атаксией, полиневритами, связанными с дегенерацией нервов и заканчивается параличами. Болезнь проявляется скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами.

У молодых зверей недостаточное поступление тиамина через 15-30 дней приводит к потере аппетита, они перестают расти. У них отмечают нервные расстройства в виде затруднений перемещения, шаткости походки, спазмы и судороги, сердечно-сосудистая недостаточность, снижение температуры тела.

У лисиц регистрируют болезнь при скармливании рациона с содержанием свыше 10% сырой пресноводной рыбы. В сырой рыбе содержится фермент тиаминаза, который расщепляет молекулу витамина на тиазол и пиримидин в пищеварительном тракте. Болезнь проявляется потерей аппетита, скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами.

У кошек гиповитаминоз В1 проявляется при содержании на рационе с недостатком тиамина, рыбной диете (сырой карп, сельдевые рыбы) в течение 23-40 дней. Основной причиной в этом случае выступает наличие тиаминазы, которая содержится не у всех видов рыб. При скармливании сома, окуня и некоторых других рыб болезнь не отмечают. В начале болезни признаками выступают изменения аппетита до потери, снижение массы тела. В последующем проявляются нарушения координации движений из-за слабости тазовых конечностей. В дальнейшем слабость прогрессирует, появляются круговые движения, голова повернута вниз, к животу, отмечают потерю чувства направления передвижения, судороги. Если животных с признаками расстройств координации движения не лечить, то они погибают. Судороги исчезают в течение часа после внутримышечного введения 1 мг тиамина гидрохлорида, в течение дня кошки кажутся совсем здоровыми. У кошек, с пониженным аппетитом, после внутримышечного введения 0,5 мг тиамина гидрохлорида аппетит восстанавливается до нормального.

У других видов животных признаки недостаточности витамина В1 сходны: изменение аппетита, тахикардия, учащение дыхания, цианоз слизистых оболочек, снижение концентрации гемоглобина, повышение концентрации пировиноградной кислоты и глюкозы, нервные расстройства.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерными признаками считают изменения в головном и спинном мозге, нервных стволах, где обнаруживают дистрофические и некротические изменения тканей, клеток. Мозг гиперемирован, отечен, возможно наличие геморрагий. Гистологически в нервных клетках устанавливают белковую дистрофию, гиперемию сосудов оболочек мозга, лимфоцитоз, как показатель воспаления и дегенерации клеток.

Диагноз болезни устанавливают по результатам клинического обследования животных, анализу состава рациона (наличие витамина В1), выявления гипергликемии, повышенного содержания пировиноградной кислоты в крови, в моче – тиамина. У зверей содержание в печени составляет 0,12 мг%, сердечной мышце 0,30 мг%.

Содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови здоровых животных, мг%: крупный рогатый скот 0,8-1,7; овцы 0,8-1,7; свиньи 0,6-1,3.

При гиповитаминозе В1 содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови крупного рогатого скота выше 1,3-1,7 м% (более138-193 мкмоль/л), молочной кислоты выше 11-13 г% (1,4-1,44 мкмоль/л), содержание общего тиамина в цельной крови ниже 7-15 мкг%, в печени - менее 10 мг/кг сырой печени. (И.П.Кондрахин). У цыплят концентрация тиамина в печени составляет 3-5 мкг/г, при гипотиаминозе снижается до 1,92 мкг/г.

Течение гиповитаминоза протекает относительно долго, при нахождении на безтиаминных рационах, признаки болезни могут проявиться через 5-6 дней. Поражения головного и спинного мозга (особенно некротические процессы) обычно заканчивают смертью.

Лечение состоит в обеспечении животных витамином В1, для этого назначают корма, обогащенные тиамином, из рациона исключают антивитаминные растения. Тиамин малотоксичен, даже превышающие рекомендуемые дозы в 200 раз не являются токсичными.

Заболевшим животным вводят тиамин хлорид внутрь или с кормом: крупным животным до 60-500 мг, овцам, свиньям до 50-60 мг, собакам 1-10 мг ежедневно.

1. Внутримышечно тиаминбромид или тиамин хлорид вводят в дозе 10 мг/кг массы животного в форме 1-6% раствора. Показано применение внутримышечно тиаминпирофосфат – ТПФ (кокарбоксилазы) лошадям и крупному рогатому скоту в дозах 500-1600 мг, свиньям и овцам 200-600 мг, собакам 20-100 мг. Препараты вводят ежедневно в течение 5-7 дней (можно через день в этих же дозах).

2 Лутавит В1 (Lutavit B1), при концентрации тиамина 98% для лечения и профилактики назначают в составе кормовых смесей, витаминизированных кормовых смесей, премиксов. Назначают и внутрь - лошадям взрослым 40 мг, жеребятам 20 мг.

3. Микровит В1 Промикс (тиамин) Microvit B1 Promix (Thiamine), с содержанием 98% тиамина применяют в составе премиксов 100-500 г/т или добавляют в комбикорма. На 1 т корма добавляют 1-5 г микровита (1-5 г/т) и премиксы (100-500 г/т) с учетом вида животных.

Имеются другие поливитаминные препараты: элеовит, витаперутин, солвими, лутовит-блед, микровит-блед, которые рекомендуют скармливать животным в составе комбикормов или внутрь.

4. 1 мл инъекционного раствора элеовита содержит 10 000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 10 мг витамина Е, 1 мг витамина К3, 10 мг витамина В1, 4 мл витамина В2, 30 мг никотинамида, 20 мг пантотеновой кислоты,0,2 мг фолиевой кислоты,10 мкг цианкобаламина, 10 мкг биотина. Элеовит применяют внутримышечно или подкожно в дозах, мл: лошадям 1-2 , жеребятам 2-3. взрослому крупному рогатому скоту 5-6 мл, телятам 2-3, свиньям 3-5, поросятам 1,5, ремонтным свинкам и хрякам – 2,0, поросятам сосунам 1,0 , ягнятам 1,0.

Профилактика. Рационы должны быть разнотипными, состоять из доброкачественных кормов, следует исключить возможность попадания кормов с ингибиторами тиамина (тиаминазы). Своевременное лечение больных животных другими болезнями, особенно с применением сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и других препаратов, которые угнетают микроорганизмы в органах пищеварения. Комбикорма, заменители молока должны обогащаться тиамином в соответствии с потребностями животных, с учетом вида, возраста, состояния животных, прежде всего, продуктивности с учетом потребности в тиамине.

Собаке необходимо в день получать 55 мкг тиамина/кг массы тела. Для профилактики рекомендуется добавлять в рационы 1,25 мг/кг сухого корма, 330 мг /кг консервированного корма, при влажности 70%.

В комбикормах для свиней включают, кроме тиамина хлорида (бромида), травяную муку.

В премиксах для поросят включают 100-150 г/тонну корма тиамина хлорида. Крупному рогатому скоту на откорме 8-10 мг в сутки на животное в сутки. Благоприятное влияние оказывают добавки моно- и поливитаминов. Так, элеовит применяют 1 раз в неделю, особенно супоросным свиноматкам, стельным коровам в лечебных дозах.

Источники витамина В1 . Тиаминбромид – препарат содержит до 98 % тиамидбромида, до 2% воды и 0,05 % примесей, преимущественно сульфатов. Его широко используют для обогащения премиксов, белково-витаминных добавок в комбикорма. Чаще применяют свиньям, птице, пушным зверям, телятам, ягнятам, жеребятам. Доза для добавок 2 г на 1 т сухого вещества комбикорма.

Хранят в полиэтиленовых мешках по 3,0-3,5 кг и по 5 кг, запаянных и помещенных в металлические банки, картонных коробка (барабанах) до 20 кг. Погодные условия обычные.

Тиаминхлорид – белый кристаллический порошок, гигроскопичен, со слабым запахом дрожжей, вкус горький, хорошо растворяется в воде. Выдерживает кипячение, водные растворы имеют рН 2,7-3,6. Содержит не менее 95 % тиаминхлорида и до 5% воды. Применяют как тиаминбромид в тех же дозах. Из-за гигроскопичности имеет меньшее применение, чем тиаминбромид.

Фосфотиамин -

7.1.2 Витамин B2 (Vitaminum B2,), рибофлавин (Riboflavinum),

лактофлавин, витафлавин, бефлакин.

Рибофлавин известен с I879 г, строение изучено в 1935 г. Это оранжево-желтое кристаллическое вещество горького вкуса, водные растворы флюоресцируют, что используется в методике его обнаружения в субстратах, устойчив к высокой температуре, при хранении в щелочной среде, на свету теряет свои витаминные свойства, потери увеличиваются при консервации, силосовании кормов. В воде растворяется плохо.

Витамин В1 представляет соединение флавина с пятиатомным спиртом – риботолом, которое и называют рибофлавином. Молекула рибофлавина состоит из 2-х коферментов: рибовлавин-5-фосфата и флавониладениндинуклеотид (ФАН). Рибофлавин способен легко окисляться и восстанавливаться, образовывать обратимые соединения.

Много рибофлавина в молоке, обрате, молочной сыворотке, люцерне и листьях растений, яичном белке, печени животных. В злаковых культурах рибофлавина мало. Избыток рибофлавина быстро выводится с мочой. При пастеризации молока до 20% рибофлавина разрушается.

Физиологические свойства определяются участием рибофлави­на в окислительно-восстановительных реакциях, он входит в состав простатических групп ферментов. Рибофлавин синтезируется микрофлорой пищеварительного тракта, усваивается в присутст­вии соляной кислоты. выделение его из организма может превышать поступление. В организме отмечается постоянство его содержания, даже при сильном колебании в рационе.

Рибофлавин, поступивший внутрь, вита­минные свойства приобретает после фосфорилирования в эфир фосфорной кислоты в тонком кишечнике, частично в печени, почках, сердце. Депонирования рибофлавина, видимо, не происходит, хотя может накапли­ваться преимущественно в печени, мозговой ткани, почках, сердце, что обусловлено его участием в реакциях. Он осуществляет дезаминирование аминокислот, является переносчиком водорода.

Важную роль рибофлавин выполняет в углеводном обмене, повышает со­держание гликогена в печени. Тесная связь рибофлавин имеет с белковым обменом. Он необходим для нормального синтеза белка, при его отсутствии не происходит клеточного деления (митоза).

При недостат­ке рибофлавина отдельные аминокислоты: триптофан, гистидин, фенилаланин, треонин, глицин, тирозин не усваиваются организмом. При безбелковой диете рибофлавин, поступающий даже в оптимальных количествах, оказыва­ет токсическое влияние. Участвует рибофлавин и в липиднм обмене, в регуляции работы центральной нервной системе, органов зрения, кровообращения, оказывает влияние на функции костного мозга, кроветворение.

Рибофлавин, как переносчик водорода, улучшает дыхание в клетках, стимулирует метаболизм веществ и энергии, нормализует деятельность центральной нервной системы, рецепторов сосудистой стенки, секрецию желез желудка и кишечника, а также функции печени, кожи, слизистых оболочек, осуществление трофических функций.

Потребность животных в рибофлавине возрастает с увеличением про­дуктивности, употреблении больших количеств никотиновой кислоты (витамина В5). Увеличение белка в рационе снижает потребность организма в рибофлавине. Частично потребности животных удовлетворяются путем синтеза в кишечнике, особенно при поступлении углеводов и малого количества жиров.

Организм моногастричных животных не синтезирует рибофлавин, запасы не велики.

Потребность в рибофлавине в сутки составляет: телята 4-8 мг, ягнята – 1,5 мг, свиньи –34 мг. У собак и кошек потребность в витамине В2 выше, по сравнению с животными других видов.

Выде­ляется рибофлавин через кишечник, с мочой, потом. У человека с потом, например, в течение часа выделяется 5-10 мкг рибофлавина.

За I ИЕ принято 3 мкг кристаллического рибофлавина. (повтор)

7.1.2.1 Гиповитаминоз B2 (Hypovitaminosis B2)

Гиповитаминоз B2 – хроническая болезнь, вызванная недостатком рибофлавина, проявляется нарушением функции и структуры нервной системы, глаз, углеводного обмена, отставанием в росте и развитии животных, появлении признаков анемии, алопециями. Болезнь регистрируют преимущественно у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота

Этиология. В качестве причин гиповитаминоза b2 выступают: недос­таток витамина в кормах, плохая усвояемость в пищеварительном тракте.

Развитию болезни способствует недостаточное белковое питание, расстройства функции пищеварения, лихорадочные состояния, болезни печени, длительное применение антибиотиков, недостаток никотиновой, аскорбиновой кислот. Хлебные злаки содержат рибофлавина мало, что создает предпосылку развития гиповитаминоза у животных, учитывая, что зерновой корм составляет основу рациона животных, особенно в условиях промышленной технологии продуктов животноводства.

У новорожденных животных причиной заболевания выступает недостаток рибофлавина в молозиве лактирующих животных в результате гиповитаминоза самок в период беременности. У молодняка жвачных болезнь отмечают при раннем переводе на заменитель цельного молока.

У лошадей, несмотря на синтез витамина, наблюдали гиповитаминоз В2 после поедания папоротника орляка (Pteridium aquiline) и других растений, содержащих тиаминазу (антагониста тиамина).

Патогенез. При недостатке витамина В2 нарушаются процессы ферментации, окисления в клетках, что приводит к функцоналъным и морфологическим изменениям органов, затрудняет использование бел­ков, углеводов, жиров, ведет к анемии, усиленному выведению триптофана, треонина.

При недостатке рибофлавина снижается синтез флавопротеидов, что приводит к изменению обмена веществ: белков, углеводов, липидов, минерально-водного. В результате чего часть продуктов может выделяться с калом, мочой в неизмененном виде, приводить к отрицательному балансу азота. Это проявляется исхуданием, алопециями, в организме накапливается пировиноградная, молочная кислоты, нарушаются функции нервной, сердечно-сосудистой и других систем.

Патоломорфологические изменения. Основные поражения отмечают в головном мозге, другие изменения не характерны: катар желудка и кишечника, гидремичность мышц, скопление жидкости в брюшной и грудной полостях, утолщение кожи, местами воспалительные явления, участки алопеций, признаки воспаления слизистых оболочек, вплоть до язв, увеличение печени, ее дряблость, участки просветления, неравномерное окрашивание. У телят регистрируют гиперкератоз слизистых оболочек, руминит.

Симптомы в начале болезни проявляются снижение аппетита, которое затем приводит к истощению, мышечной дистрофии и прогрессирующими нарушениями функций нервной системы. Функция нервных клеток во многом зависит от использования уг­леводов, которых обычно мало в рационах животных, поэтому недостаток витамина В2 тяжелее отражается на нервной ткани. Это и ведет к проявлению признаков полиневритов, вызываемых поражением отдельных участков нервной системы.

Поражения слизистых оболочек губ, конъюнктивы чаще сопровождаются воспалительными процессами, слезотечением, образованием трещин, которые сначала покрываются корочками, затем отечностью регистрируют у молодняка. При высыхании экссудата на роговице образуются трещины, язвы, у животных при этом отмечают светобоязнь, позднее васкуляризацию роговицы. У телят – покраснение десен, губ, языка с обильным слюнотечением.

Поражения кожи, вплоть до язв, ведут к выпадению волос, особенно на спине, вокруг глаз, а у молодых животных часто на нижних частях конечностей. Шерстный (волосяной) покров взъерошен, загрязнен, тусклый, легко выпадает, что характерно для телят в первые месяцы жизни.

У взрослых животных снижена воспроизводительная функция, что устанавливают по удлинению периода от родов по плодотворного осеменения, понижению оплодотворяющей способности, эмбриональной смертности. У продуктивной птицы недостаток рибофлавина снижаются инкубационные качества яиц, смертность эмбрионов регистрируется на 10-12 дни инкубации

Диагноз. Наряду с клиническими признаками большое значение имеют лабораторные исследования крови, мочи, прежде всего, показатели количества рибофлавина. Содержание рибофлавина в крови больных животных: у крупного рогатого скота ниже 8-16 мкг/100 г, в печени - ниже 0,1-0,3 мг/100 г ткани, у свиней менее 2,9-4,4 мг/100 г. У здоровых цыплят и взрослых кур концентрация рибофлавина составляет 15-22 мкг/г печени, уровень рибофлавина в желтках яиц кур и индеек - 4--5 мкг/г, в желтке яиц уток и гусей 6-7 мкг/г, в белке 1-2 мкг/г. У птиц, содержащихся на неполноценных по тиамину рационах, показатели примерно в 2 раза ниже. Для уточнения диагноза гипорибофлавиноза учитывают результаты лечения животных с предварительным диагнозом на рибофлавиноз.

Течение болезни обычно длительное, у молодняка признаки заболевания исчезают при функционировании преджелудов и кормлении животных сеном, зелеными кормами.

Лечение. Диетотерапия: назначают естественные корма, содержащие рибофлавин с учетом вида,возраста животного: молоко, обрат, отруби, кормовые дрожжи, шроты, мясную и рыбную муку. Трава в любом виде: сырая, сено, сенаж, мука.

Для лечения применяют рибофлавин мононуклеотид (Riboflavinum mononucleotidum) - желтый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха, плохо растворимый в воде, неустойчив на свету, выдерживает стерилизацию кипячением. Рибофлавин мононуклеотид назначают при лечении гиповитаминозов, заболеваний глаз, для повышения защитных функций печени и кожи, активизации гемопоэза, улучшения обмена веществ.

1. Рибофлавин мононуклеотид применяют подкожно или внутримышечно в виде 1% -го раствора: поросятам-сосунам по 0,5-1,0 мл, телятам молочникам по 2-3 мл. Рибофлавин внутрь, мг: молодняку круп­ного рогатого скота молочного периода 60-100 мг, свиньям 20-50, порося­там сосунам 3-5, собакам 5-10, курам несушкам 2-3, цыплятам 0,05-0,01. Внутрь с кормом назначают поросятам-сосунам 5-6 мг, подсвинкам 20-40 мг, свиноматкам 50-70 мг, собакам 1-10 мг рибофлавина.

2. Лутавит В2 (Lutavit B2) - содержит 80% витамина В2. Применяют для производства витаминизированных кормов для животных, рыб.

3. Микровит В2 супра 80 (Microvit B2, Supra 80) вводят в премиксы или комбикорма: 4,5 мг/кг курам яичного и мясного направления, свиньям на откорме 3,5/ мг/кг, поросятам 7,0 мг/кг.

При лечении гипорибофлавиноза обратить внимание на обеспеченность животных тиамином, выделению рибофлавина с мочой, так как между ними имеется биологическая взаимная связь.

Профилактика состоит в контроле за обеспеченностью рациона витамином В2, устранению вторичных причин, особенно лечению болезней органов пищеварения, их синдромов, типа диареи, дисбактериоза. Недостаток рибофлавина в рационе устраняют добавлением препаратов, содержащих витамин В2: гранувита В2 кормового с содержанием 50-80% рибофлавина, микровит супра, лутовит В2, которые содержат 50-80% рибофлавина, травяной муки, премиксов БВМД (белково-витамино–минеральные добавки).

Телятам молочникам необходимо 4-8 мг рибофлавина (0,1-0,04 мг/кг массы тела) в сутки, столько же содержится его в 2-4 л цельного молока здоровых коров. Поэтому, при переводе на ЗЦМ, необходимо контролировать концентрацию витамина В2 в рационе.

7.1.3 Витамин В3 (Vitaminum B3), пантотеновая кислота (Pantotenum acidum)

Пантотеновая кислота (от греч. Pantotenum – получаемый повсюду, отовсюду, значит, вездесущая) широко распространен в природе. Началом изучения ее свойств считают 1933 г, выделена в чистом виде и уста­новлено ее строение в 1939 г., в 1940 г - синтезирована каль­циевая соль пантотеновой кислоты.

Пантотеновая кислота является дипептидным производным, состоит из двух соединений: дигидрооксидиптил масляной кислоты и аминокислоты β-аланина. Пантотеновая кислота - желтое вязкое масло, легко растворимое в воде, спирте, уксусной кислоте.

Физиологические свойства определяются участием пантотеновой кислоты в составе ферментов, биокатализаторов процессов ацетилирования и переаминирования (переноса уксусной кислоты и аминных остатков). Эти реакции являются основными в механизме обезвреживания ряда токсических веществ в организме, поэтому пантотеновой кислоте в защитной функции печени от ядов отводит­ся большая роль. Она участвует в водно-солевом обмене, предупреждает развитие отёков, гидроцефалии, выделяя избыточную воду. От пантотеновой кислоты зависит функция надпочечников, устанавливлено тесное взаимодействие пантотеновой кислоты с обменом тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина В12, фолиевой кислотой и биотином. Пантотеновая кислота способствует усвоению глюкозы, участвует в окис­лении пировиноградной кислоты, синтезе ацетилхолина, является катализатором в синтезе пептидов и белков. Она принимает участие в синтезе гормонов, в жировом, углеводном, белковом, минеральном обмене. Важная роль пантотеновой кислоте от­водится в сохранении постоянства и регуляции функции надпочечников, гипофиза, подже­лудочной железы, восстановлении антитоксической функции печени.

Важнейшими реакциями с участием пантотеновой кислоты и кальция пантотената являются: окислительное декарбоксилирование пировиноград­ной кислоты, синтез и β-окисление жирных кислот, синтез ацетилхолина и щавелевой и уксусной кислот, входит в состав ацетилкоэнзима А (КоА). Она принимает участие в реакциях расщепления и синтеза остатков многих карбоновых кислот, в ацетилировании ароматических аминов, в синтезе гиппуровой кислоты, noрфиринов, терпенов, жиров, фосфолипидов, стероидов и многих других соединении важных для жизнедеятельности животных и микробов (Мозгов И.E.). Больше значение пантотеновой кислоты в обмене веществ придается в обеспечении функции репродукции.

Суточная потребность составляет телят: 20 мг/кг, ягнят – 6 мг/кг, свиней 2-6,5/кг корма. Оптимальная потребность птиц в пантотеновой кислоте составляет 3,6 мг/кг корма. Для кур требуется 5-8 мг/кг корма, индеек 16-18, уток 10-12 мг/кг корма. У птиц в кишечнике всасывается 25-30%, из этого количества всосавшегося витамина 25-30% поступает в яйцо.

7.1.3.1. Гиповитаминоз В3 (Hypovitaminosis B3)

Из-за широкого распространения пантотеновой кислоты в природе гиповитаминоз В3 регистрируют редко.

Этиология. Причиной гиповитаминоза является недостаточное поступление пантотеновой кислоты, скармливание кормов, подвергнутых термической обработке, испорченных. Может гиповитаминоз возникнуть и при длительном и обильном кормлении кукурузой, если ее в рационе приходится до 80-90%, соевой муки. Заболеванию способст­вует длительное применение противомикробных средств: сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и других.

Патогенез и симптомы. В патогенезе гиповитаминоза В3 выделяют нарушения углеводного, жирового, белкового обмена, результатом чего являются и морфологические изменения в органах и тканях.

Недостаток пантотеновой кислоты приводит к задержке роста, снижению массы тела, изменению кожных покровов, анемии, поседению волос. У собак возникают судороги, что часто заканчивается гибелью животного.

Дефицит витамина В3 у птиц приводит к нарушению развития пера. У молодняка отмечают замедление роста, регистрируют повышенную смертность. У взрослых птиц внешние признаки гиповитаминоза наблюдают через 10-16 недель при содержании на рационе с низким уровнем витамина В3.

В плазме крови пантотеновой кислоты 3-19,4 мкг%, в эритроцитах - 280 мкг%, выделяется с калом около 50%, с мочой -11% от количества посту­пившей. В обычных условиях жизни с потом выделяется до 24 мкг%.

Патоморфологические изменения проявляются истощением, катаром тонкого и толстого отделов кишечника, перерождением печени, атрофией, пере­рождением и некрозом надпочечников, щитовидной железы, семенников. У собак могут отмечаться облысение (алопеция) отдельных участков тела.

Диагноз устанавливают по клиническим признакам, количеству витамина В3 плазме крови, продолжительности скармливания дефицитного по витамину в рационе. У здоровых птиц в плазме крови концентрация витамина В3 колеблется от 0,5 до 0,7 мкг/мл, в желтке яиц - 42-75 мкг/г, у гиповитаминозных по В3 птиц в плазме крови концентрация витамина понижается до 0,25 мкг/мл.

Лечение. Для лечения применяют кальция пантотенат (Calcium pantotenatum) - соль Д-/ + пантотеновой кислоты) - это кристаллический, горький и без запаха порошок, хорошо растворимый в воде, неустойчив в кислой и щелоч­ной средах, разрушается под действием высокой температуры. Выпускают в порошках, таблетках по 0,1 г и в 20% растворах по 2,0 мл. Кальция пантотенат разрушается при высокой темпе­ратуре, утрачиваются витаминные свойства при действии кислот и щелочей. Препарат хранят в прохлад­ном месте.

Действие кальция пантотената определяются тем, что он является составной частью коэнзима А, принимающего участие в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты, β-окислении жирных кислот и их синтезе, образовании лимонной кислоты, синтезе ацетилхолина и ацетилкооприма, расщеплении и синтезе остатков многих карбоновых кис­лот, ацетилировании ароматических аминов, синтезе порфиринов, стероидов и других соединений, что важно для жизни животных и микроорганизмов, т.е. участвует в регуляции жирового, углеводного и белкового обмена. Он повышает адаптационную способность животных к усло­виям существования, улучшает функции желез эндокринной секреции, особенно в период внутриутробного развития и в стадию новорожденности, при угнетении нервной системы.

Назначают кальция пантотенат для улучшения обмена веществ, при по­линевритах, болезнях крови, атониях пищеварительного тракта. Дозы для внутреннего применения, г.: телятам 0,2-0,3, поросятам сосунам 0,002-0,03, поросятам отъемышам 0,1-0,1, цыплятам 0,005. Применяют для добавления в комбикорма животным и птицам, приготовления премиксов.

Лутавит калпан (Lutavit Cаlpan) содержит 95% D-пантотената кальция, применяют в составе комбикормов, премиксов плотоядным животным, птицам.

7.1.4. Витамин В4 (Vitaminum B4), холин (Cholinum)

Витаминные свойства установлены в 1935 г, хотя в чистом виде выделен еще в 1862 г. По химическому строению холин отнесен к производным коламина, триметилэтаноламина. Холин - белого цвета кристаллы, обладают хорошей гигроскопичностью, растворы устойчивы к нагреванию до 70°С. В практике применяют холин хлорид – (2 оксиэтил – триметиламмоний – хлорид) – это белый кристаллический гигроскопический порошок специфического запаха, легко растворим в воде, устойчив к действию высоких температур. Выпускают в форме порошка и 20% раствора в ампулах по 10,0 мл.

Физиологические свойства. Холин необходим для нормального обмена жиров и синтеза фосфолипидов, принимает участие в транспорте жиров. Холин поставщик подвижных (лабильных) метильных групп, источник серы при синтезе метионина, входит в состав цистина и сфигомиелина, в состав лецитина (составная часть всех клеток), ацетилхолина (медиатор нервного возбуждения). В животных организмах холин синтезируется из метионина.

Липотропное влияние холина проявляется активацией обмена фосфолипидов печени, предупреждая тем самым развитие жировой дистрофии, а при начавшемся процессе перерождения печени восстанавливает структуру гепатоцитов. Метилирование способствует обезвреживанию токсических веществ. Вместе с фолиевой кислотой, рибофлавином холин участвует в кроветворении, окислительных процессах, обеспечивает всасывание жиров в кишечнике. Холин принимает участие в белковом и жировом обмене, повышает резистентность организма, препятствует жировой инфильтрации печени и отложению холестерина в стенках сосудов, улучшает усво­яемость кормов, особенно при высокобелковых рационах, стимулирует рост животных, обладает ацетилхолиноподобным действием, улучшает моторику кишечника, его назначение улучшает данные процессы.

При поступлении повышенных количеств в организм холина у животных не устанавливают признаков дистрофии печени.

При достаточном обеспечении животных фолиевой кислотой, цианкобаламином (витамином В12) холин образуется в организме, обеспечивая его потребности.

В практике применяют солянокислую соль холина. Назначают холина гидрохлорид как донатор метильных групп при биосинтезе метионина, креатинина, адреналина, ацетилхолина, ансорина, саркозина.

Антагонистом холина является витамин В1 (тиамин).