Классификация витаминов 2 страница

По этиологии болезни, вызываемые витаминами, разделяют на экзо- и эндовитаминозы, гипо-, а-, гипервитаминозы. Экзогенные гипо- и авитаминозы обусловлены алиментарными факторами, эндогенные витаминозы вызываются внутренними факторами и проявляются в резорбционной и диссимиляционной формах.

В практике животноводства чаще регистрируют смешанные формы патологии.

Этиология. Общие причины, вызывающие болезни недостаточности витаминов, можно разделить на группы:

1. Общая алиментарная недостаточность, недостаток продуктов питания.

2. Угнетение микробного синтеза витаминов в кормах при их росте, в желудочно-кишечном тракте животных при расщеплении кормов.

3. Нарушение усвояемости витаминов, особенно механизма всасывания в желудочно-кишечном тракте у животных.

4. Нарушение метаболизма в организме животных, что отмечается при патологических состояниях.

5. Повышенная потребность животных в организме, что отмечают при беременности, лактации, в молодом возрасте, повышенной продуктивности, при болезнях.

6. Наличие в кормах и образование в организме веществ, отрицательно действующих на обмен витаминов в организме, особенно при наличии антивитаминов, недостатке макро- и микроэлементов.

Таблица 4

Разрушение витаминов

В практике чаще выявляют смешанные формы патологии, вызываемые недостатком сразу нескольких витаминов, вызываемые внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными) факторами. Для лучшего и полного понимания всей сложности патологии описание и разбор осуществляют каждой болезни, гиповитаминоза отдельно.

Чаще подвержены болезням беременные и лактирующие самки, что проявляется разными формами гиповитаминозов у молодняка.

Некоторые ферменты инактивируют витамины.

Из специфических болезней, вызываемых витаминами, выделяют: гиповитаминозы, реже авитаминозы и гипервитаминозы. Болезни, обусловленные витаминами, чаще протекают в скрытой форме. Длительность развития и течения болезней вызвана тем, что в кормах все же содержатся, пусть в малых количествах, витамины или провитамины, а также возможностью соз­дания запасов (наличия депо) некоторых витамином и медленным их расходованием, повторным возвратом из продуктов метаболизма. По мнению многих авторов в организме нет депо витаминов, а животные приспосабливаются к экономному расходованию и возможностью некоторого их синтеза. Это свойство более характерно для жвачных, у которых эндогенно синтезируемые витамины создаются путем синтеза их микроорганизмами преджелудков.

В практике животноводства чаще регистрируют смешанные формы патологии - полигиповитаминозы, вызванные нарушениями нескольких витаминов, действием других факторов, как со стороны самого организма, так и внешней среды.

Самостоятельным болезным, вызываемым витаминами, придается гиповитаминозам, реже регистрируют авитаминозы и гипервитаминозы. В настоящее время наибольшее распространению имеют скрытые, субклинические формы, характеризующиеся длительным течением болезней. Это вызвано недостаточным содержанием провитаминов и витаминов в заготавливаемых кормах, «потерей» части витаминов при заготовке, хранении, переработке, а также повышенным метаболизмом веществ у высокопродуктивных животных, которым требуется витаминов больше, чем животным низкой продуктивности.

По этиологии различают следующие формы гиповитаминозов:

I. Алиментарные или первичные, обусловленные недостаточным содержанием провитаминов или витаминов в кормах. Это определяется плодородием почвы, видом растений, нарушением технологии заготовки и хранения, приготовления и скармливания кормов. Большое значение придается структуре рационов. Недостаток протеина в рационе нарушает всасывание и усвоение рибофлавина, никотиновой и аскорбиновой кислот. При этом витамины быстро выводятся с мочой, так как не участвуют в обменных процессах.

К этой группе относят и снижение синтеза витаминов микроорганизмами почвы, в растениях, находящихся в желудочно-кишечном тракте (преджелудки, желудок, кишечник), при дисбактериозе у животных.

Алиментарные гипо- и авитаминозы (формы болезней) обусловлены, прежде всего, недостаточным, реже полным отсутствием, витаминов или провитаминов в рационах животных. Содержание витаминов в кормах зависит от условий произрастания растений (почвы, вносимых удобрений), хранения и подготовки их к скармливанию. Если причины действуют в комплексе - это затрудняет выделение основной причины гиповитаминозов, при этом снижается усвояемость других компонентов рациона, что ведет к перерасходу кормов и снижению продуктивности.

Часто причиной болезней является нарушение пищевого режима, нерациональный набор кормовых средств рациона, неправильная их обработка перед скармливанием. Отмечают случаи витаминной недостаточности даже при достаточной обеспеченности их в рационе, если при этом нарушено соотношение между питательными веществами. Так, преобладание в рационе углеводистых кормов требует увеличения аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина. Особого внимания заслуживает обеспечение животных полноценным белком, при его недостатке усвоение аскорбиновой, никотиновой кислот, рибофлавина, резко замедляется превращение каротина в витамин А.

Избыток белка в рационе может приводить к нарушению обмена витаминов, особенно группы В, в частности пиридоксина. Увеличение белка в рационе повышает потребность организма в аскорбиновой кислоте.

Все витамины быстро выделяются из организма.

Рассматривая возможные причины а-, гипо- и гипервитаминозов прослеживается определенная взаимосвязь между экзо- и эндогенными факто­рами. Действие внешних факторов приводит к нарушению внутренних про­цессов, а действие внутренних - изменяет потребность в витаминах, тем самым, усиливая процессы нарушения их обмена, утяжеляя течение болезни. Следует учесть и действие антивитаминов. Антивитамины близки по строению к витаминам, они обладают способностью вытеснять витамины, замещать их в химических реакциях, что приводит к возникновению болезни. Антагонизм между отдельными веществами, особенно лекарственными, неправильная дозировка и недостаточный учёт взаимодействия их между собой при лечении больных животных способствует развитию гипо-и авитаминозов.

Патогенез гиповитаминозов определяется участием витаминов в биохимических реакциях. При недостатке витаминов происходит выпадением некоторых реакций из общего метаболизма.

Это отражается на общем статусе животных, у них снижена продуктивность, сопротивляемость к действию различных неблагоприятных факторов, ухудшается течение других болезней. Снижение продуктивности, качества продукции от генетически обусловленной, резистентности животных наносит большой экономический ущерб, выражающийся в уменьшении исполь­зования кормов, повышением затрат на производство продукции.

II. Эндогенные гиповитаминозы проявляются в резорбционной и диссимиляционной формах.

1. Резорбционная форма обусловлена разрушением провитаминов и витаминов в пищеварительном тракте, нарушением механизма всасывания, отмечают при болезнях органов пищеварения, протекающих хронически с явлениями воспаления, при применении лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, сульфаниламидов. Резорбционная форма болезней часто сопровождает болезни органов пищеварения, при передозировках лекарственными средствами.

2. Диссимиляционная форма проявляется в результате нарушения внутреннего, интермедулярного обмена (метаболизма), сопровождая болезни внутренних органов.

Эндогенные болезни обусловлены разрушением самих витаинов, нарушением всасывания провитаминов и витаминов в пищеварительном тракте, нарушения метаболических реакций.

Болезни органов пищеварения - стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, атонии преджелудков, желудка и кишечника, язвы слизистых оболочек и других болезнях ведут к недостаточной выработке пищеварительных соков и плохому (недостаточному) расщеплению химических веществ, содержащихся в кормах. При заболеваниях желудка с явлениями ахилии разрушаются тиамин, никотиновая кислота, пиридоксин, витамины С, В₁₂. При резекции пилорической части желудка часто развивается пеллагра, поражения дна желудка проявляются гиперхромной анемией из-за нарушения процесса освобождения витаминов из кормовых средств и нарушения механизма всасывания. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отмечают нарушения обмена витамина А, каротина, витамина С, В₁₂, никотиновой кислоты, витамина U (метилметионина сульфония хлорида). Недостаток витаминов замедляет ход химических реакций, вплоть до их выпадения в обмене веществ в организме.

При таких формах патологии признаки гиповитаминозов не устраняются применением даже высоких доз витаминов.

Начальные формы гиповитаминозов, вызываемые нарушением расщепления и всасывания, в дальнейшем усиливаются из-за снижения их синтеза, вызванного дисбактериозом, повышенным расходованием при болезнях. При этом признаки недостаточности обычно отмечаются сразу нескольких витаминов. Белковая недостаточность сопровождается недостаточностью витаминов С, В₂, РР, которые проходят транзитом, не вступая в обменные реакции, а отсутствие витаминов нарушает переаминирование аминокислот, изменяет углеводный обмен, отягощая тем самым состояние организма. Белки, составляющие основу гормонов, ферментов, иммунных тел, клеток и тканей организма, не усваиваются, еще больше осложняя течение гиповитаминозов, состояние обменных процессов. Обмен витаминов нельзя рассматривать без учета состояния белкового, углеводного, жирового, минерального обмена.

Отрицательно сказывается на балансе витаминов лекарственная терапия. Так, сульфаниламидные препараты, антибиотики вызывают угнетение микрофлоры рубца, кишечника, при этом снижается и синтез витаминов, и их всасывание. Сульфаниламидные препараты тормозят активность витаминов, а парааминобензойную (ПАБК) и никотиновую кислоты нейтрализуют. При всех болезнях усиливается расход витаминов, особенно аскорбиновой кислоты. Так, при септических процессах потребность в аскорбиновой кислоте достигает 300-500 мг сутки (для человека).

В условиях стресса, будь то повышенная влажность, температура в помещениях, перемещения животных, ветеринарные обработки потребность животных, птицы возрастает. В связи с этим рекомендуемые нормы витаминов следует увеличить в 1,5-2 раза (витамины А, В₃, В₅, В₁₂), в 3-6 раз витамины Е и К, на 10-30% - витамины В₁,В₄,В₆.

В обмене витаминов особое место отводят печени, ее морфологическому и функциональному состоянию. При гепатитах, гепатозах, циррозах нарушается фосфолирование тиамина, переход в кокарбоксилазу (пирофосфатный эфир витамина В₁),. депонирование и окисление других метаболитов, образование никотиновой кислоты и витамина А. Способствует развитию гиповитаминозов поступление антивитаминов, основным моментом которого является вытеснение витаминов, замещение их в реакциях метаболизма.

Клинические признаки. Болезни, вызываемые недостаточностью витаминов, проявляются постепенным нарастанием, большим разнообразием признаков, характеризуются длительным течением.

Общими признаками, характеризующими недостаточность витаминов, являются.

1. Снижение скорости роста и развития животных, особенно это характерно для молодых животных, что сопровождается повышением затрат при выращивании, длительностью периода откорма.

2. Снижение продуктивности, что следует учитывать у разных видов животных, хозяйственной направленности использования, требует повышенного расхода корма, удорожания получаемой продукции.

3. Снижение естественной резистентности и сопротивляемости животных к неблагоприятным факторам среды, часто проявляется при действии стрессовых раздражителей, повышением количества больных животных, трудностями при лечении, продолжительности течения других форма болезней.

4. Повышение затрат на производство всех форм продукции от животных, снижением ее качества.

5. Появление клинических признаков, свойственных особенностям строения отдельных органов и систем органов, участием витаминов в построении отдельных тканей, клеток органов, проявлении отдельных функций. Эти особенности рассмотрим при описании отдельных витаминов.

По течению болезни, обусловленные витаминами, разделяют на субклиниченские и клинические.

Субклинические формы гиповитаминозов сопровождаются нарушением обмена веществ, функциональной недостаточностью отдельных систем и органов, снижением общей неспецифической резистентности, реактивности организма. При этом у животных наблюдают изменения аппетита (ухудшения, извращения и потери), снижения скорости роста, продуктивности и качества продукции.

Течение. Болезни, обусловленные недостаточностью витаминов, могут продолжаться годами, в хозяйствах, в которых животные содержатся в закрытых помещениях, при безвыгульном содержании. У животных, пользующихся летними пастбищами, болезни чаще проявляются в зимне-весенний период, к концу стойлового содержания. При смене рационов, поступлении свежих кормов, благоприятных условиях пастьбы признаки патологии обычно исчезают через 2-3 недели. Это же подтверждает и предварительно поставленный диагноз, особенно при субклиническом течении.

Диагноз устанавливают при выявлении общих признаков заболевания, клинических признаков недостаточности, выявляемых форм гиповитаминоза. В начале болезни признаки выявляют обычно у некоторых животных, затем количество больных увеличивается, может иметь массовое распространение на ферме, в хозяйстве, ферме. Подлежит оценке наличие витаминов в кормах животных, анализ условий содержания, а также биохимические показатели отдельных витаминов в крови, моче, результаты морфологические изменения органов систем организма.

Лечение. Для лечения применяют разные формы витаминов и способы введения. Дозы витаминов, кратность и продолжительность лечения определяют с учетом всех обстоятельств, конкретно для каждого хозяйства, вида недостаточности, ее степени. примеяют групповые и индивидуальные способы лечения.

Одностороннее применение витаминов может быть даже вредным. Так, применение витаминов, участвующих в функциях желез эндокринной системы, приводит к изменению функциональной активности вырабатываемых железой секретов – гормонов. Такие нарушения обмена витаминов проявляются неброско (вяло), без ясной клинической картины, затрудняют определение гормональной активности органа.

Профилактика состоит в обеспеченности витаминами животных в соответствии с видом, продуктивностью, возрастом, физиологическим состоянием животных, содержанием витаминов в кормах, условиями содержания, а также техники скармливания кормов, климатических (погодных) условий. В качестве средств для обогащения рационов, пополнения питательными веществами используют различные витаминные корма, препараты, премиксы, смеси.

6. Жирорастворимые витамины

так названы первые вещества, полученные путем экстрагирования жировыми растворителями.

6.1. Витамин А , группа ретинола (VIitaminum A, retinolum)

Значение витамина А. Витамин А - объединенное название ретиноидов (ретинола - витамина А1, 3-дегидроретинола (витамин А₂, ретиналя, ретиноевой кислоты, аксерофтола, аквитал др. соединений), широко распространен в природе в виде провитаминов-каротинондов: α-, β-, γ - каротина и криптоксантина. В настоящее время известно свыше 80 каротиноидов, 10 из которых являются витаминами. Витамин А относят к группе жирорастворимых, синтезированы сухие водо-растворимые препараты. В растениях пре­обладает ß -каротин, на долю которого приходится 40-90% всех каротиноидов. Для некоторых форм витаминов предложено название витамеры.

Действие витамина было известно давно, еще Гиппократ (460-377 до н.э.) применял для предотвращения авитаминозов растения, богатые каротином. Назван в 1913 году, как «жирорастворимый А» для фактора (Мак-Коллум и Девис, Осборн и Мендель).

Основной природной формой витамина А является ретинол (Retinolum)–C26 Н29, ОН, может быть и в виде ретиналя и ретинолевой кислоты. Витамин А (ретинол1, ретинол2) представляет спирт, содержащий шестичленное ациклические кольцо, к которому присоединена боковая цепь, состоящая из двух изопреновых единиц. В молекуле витамина А2 на 1 двойную связь больше, чем у витамина А1. У большинства высших позвоночных животных основной формой является витамин А1, в печени рыб преобладает витамин А2.

Факторы и условия, обеспечивающие содержание каротина, всасывание и превращение их в растениях зависят от вида растений, области произрастания, времени цветения, удобрений, вносимых в почву. В кормах – способ уборки и консервирования, место и условия, продолжительность хранения, наличие и характер консервантов кормов (концентрация), наличие антиокислителей, свободных жирных кислот, неорганических соединений. Обмен и превращени ретинола в организме определяют состояние здоровья, механизмы образования ретинола, его всасывание, функциональное состояние органов пищеварения, слизистых оболочек, особенно тонких кишок, функций внестенных пищеварительных желез, печени.

В растительных рационах витамин А не обнаружен, но всегда находятся провитамины каротин и криптоксантин, иногда их называют каротиноидными пигментами, а-, ß-, γ- каротинами. Из моркови в 1861 г. выделен провитамин – каротин. Каротин имеет α-, β-, γ- формы и каротиноидный пигмент - криптоксантин. Каротин устойчив к высокой температуре, но чувствителен к различным окислителям, ультрафиолетовым лучам. Все формы каротина растительного происхождения для животных являются провитаминами А. Наибольшее распространение имеет β-каротин, он же и лучший источник витамина А. β - каротин-это кристаллы в виде пластин, ромбов и гексоновых призм темно-красного цвета, устойчив к нагреванию, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. В животном организме участвует в метаболизме только после превращения в ретинол. В стенке кишечника, печени, щитовидной железе, крови, у коров и в молочной железе каротин превращается в витамин А при участии каротиназы и холина. β - каротин-это кристаллы в виде пластин, ромбов и гексоновых призм темно-красного цвета, устойчив к нагре­ванию, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. Каротин депонируется в печени.

В животном организме каротин участвует в метаболизме только после превращения в ретинол. При отсутствии жиров каротин и витамин А плохо всасываются в кишечнике.

Процесс всасывания сопряжен со сложными превращениями каротина и связан с процессами гидролиза до спиртов, которые диффундируют в клетки слизистой оболочки, где превращаются в сложный эфир. В форме эфира каротин переходит из клеток слизистой оболочки в лимфатическую систему, из которой поступает в кровь и разносится по организму до клеток. Часть каротина и витамина депонирует в печень, жировую ткань, где они могут накапливаться. Каротин и часть витамина А у жвачных животных всасываются в неизменном виде.

Минеральные масла, например вазелиновое, как и другие инертные вещества, нарушают всасывание каротина и витамина А из пищеварительного тракта. В этом случае каротин и витамин А в масле растворяются, становится недоступным для всасывания и выделяется с калом.

В организме животных витамин А не синтезируется. Он образуется из каротина растений, который является провитамином, выделен в формах α- (альфа), β - (бета) и γ (гамма) каротина. Основным источником витамина А является β-каротин, около 75% которого превращается в ретинол. Превращение каротина в витамин А осуществляется в слизистой оболочке тонких кишок под действием фермента каротиназы (каротиндиоксигеназы), вырабатываемого кишкой. У лошадей, свиней, овец в крови каротина нет.

У крупного рогатого скота каротин всасывается через слизистую оболочку, поступает в кровь и затем в печень, где превращается в ретинол, может даже депониироваться. В крови крупного рогатого скота циркулируют каротин и ретинол.

В животном организме из 1 молекулы β-каротина образуются 2 молекулы ретинола, из α-, γ- форм каротина и криптоксантина образуется одна 1 молекула ретинола. При окислительном распаде этих пигментов в животных тканях образуется витамин А1, который хорошо используют животные и птицы. 1 мг β- каротина цыпленок превращает в 1667 МЕ витамина А, крупный рогатый скот – в 400 МЕ витамина А, лошадь - 555, овцы – 400-500, свиньи – в 500 МЕ, 500-600 МЕ - для нутрии. Это следует учитывать при переводе активности витамина и каротина при корректировке рационов и потребностей животных.

1 мг каротина эквивалентен 400 МЕ витамина А. Активность 1 мг каротина для свиней составляет 533 МЕ витамина А. За международный стандарт принят полный трансвитамин А-ацетат, а за международную единицу принято 0,344 мкг этого витамина. (И.В.Петрухин).

У молодняка каротин в витамин А не превращается.

Кошки не могут превращать ß–каротин в ретинол, должны получать его с пищей, прежде всего, с молоком и печенью. Лисица, песец, норка и соболь частично могут усваивать каротин из растений. Из 1 мг β – каротина у лисиц и норок образуется 277 МЕ витамина А, тогда как у собак 536 МЕ витамина А.(В.И.Левченко). Пушным зверям необходимо включать в рационы витамин А или корма животного происхождения (печень животных, рыбий жир). Хорошо утилизируют каротин крысы, если этих животных используют в качестве биологического анализа, получаемые результаты в сравнении с другими видами животных будут завышены.

Витамин А определяют как витамин роста по его влиянию на обмен нуклеиновых кислот, синтез белка. Особенно необходим витамин А для сохранения постоянства скорости роста и развития во внутриутробный период и в стадию новорожденности. Называют ретинол и витамином зрения из-за его участия в восприятия света, выработке родопсина.

6.1.1 Физиологическое действие витамина А

Физиологическое действие витамина А очень разностороннее: участвует в функциях кожи, органов зрения, слизистых оболочек, регуляции клеточного деления, выработке липазы и трипсина, в обмене фосфора, холестерина. Витамин А входит в состав клеточных мембран, обеспечивая стабильность их функций, особенно проницаемость, участву­ет в обмене азота аминокислот, углеводов, жиров, участвует в обеспечении биосинтеза гормонов надпочечников, щи­товидной железы, гипофиза. Значительная часть витамина участвует в восстановлении и защите эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек органов дыхания, пищеварении, мочеполовых органов, выводных протоков сальных и слезных желез. С этим действием витамина связана физио­логическая сопротивляемость организма к действию факторов внешней среды. Витамин А присутствует в крови, печени в виде сложных соединений, участвуя в обмене нуклеотидов, синтезе и стабилизации белка в клетках.

В животном организме 85% витаминаА находится в соединении с альбумином и γ-глобулином, 15% - с β-глобулином. Недостаток витамина А приводит, прежде всего, к нарушению синтеза альбумина в организме, в частности в скелетных мышцах и миокарде.

Большую роль витамин А играет при восстановлении и защите эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек органов пищеварения, дыхания, мочеполовых органов, выводных протоков сальных, слезных желез. Велика роль в сохранении проницаемости клеточных мембран, стабилизации функции клеток.

Животным часть витамина А должна поступать в чис­том виде. Травоядные животные используют каротин из растений.

Превращение каротина в витамин А осуществляется с помощью ферментов. Сначала он эмульгируется в 12-перстной кишке с участием желчи. Здесь происходит гидролиз каротина кишечной и панкреатической липазой, затем всасывается кишечным эпителием, в котором каротин превращается в витамин А, ретинол. После всасывания поступает в печень, где его содержание достигает 75-90% от общего количества в организме. Пищевые жиры стимулируют процесс превращения каротина в ретинол и переход через кишечную стенку.

При недостатке витамина А в кормах отмечается даже частичная реабсорбция ретинола (в почках). Ретинол, окисляясь, превращается в физиологически активный витамин А-ретиноль, который, соединяется с белком палочек сетчатки глаза - опсином, превращается в родопсин или зрительный пурпур.

У жвачных значительная доля каротина и витамина А расщепляется микроорганизмами преджелудков.

Чистый витамин А, ретинол – это вязкое бледно-желтое масло, получают преимущественно из печени морских рыб, синтезирован. Синтетический витамин А идентичен натуральному витамину А2. Концентраты синтетического витамина А ярко-оранжевые, вязкие масла, из которых получают кристаллы чистого витамина, по действию сходные с действием кристаллов натурального витамина А. Он растворим в жирах и нерастворим в воде. Разрушается под влиянием воздуха, света, окислителей, при тем­пературе 100° и выше не разрушается.

Каротин и ретинол при окислении разрушаются. Высокая температура в без кислородной среде изменяет каротин и ретинол слабо, почти не действует. Так, рыбий жир в закрытой посуде, стеклянной бутыли, может сохраняться несколько лет (до 30), а в незакрытой посуде отмечается прогрессирующее разрушение витамина А. В кормовых смесях окисление рыбьего жира идет быстро, за счет большой поверхности соприкосновения и действия воздуха (кислорода), прогорклого жира. Для увеличения сохранности витамина готовят сухие смеси, увеличивает сохранность и с помощью антиоксидантов. Препараты витамина А покрывают желатиной, воском, что позволяет долго хранить, так как предохраняет ретинол от окисления при смешивании с кормом. Большинство кормов, обогащенных стабилизированным витамином А, при хранении в обычных условиях, в течение 6 месяцев теряют до 50% исходной активности ретинола.

Минеральные смеси, состоящие из солей кальция, фосфора, микроэлементов катализируют окисление каротина и витамина А, даже если витамин находится в желатиновых капсулах. Витаминные смеси и минеральные вещества необходимо хранить отдельно.

Много каротина теряется в процессе заготовки, хранения сена. Потери увеличиваются при нагревании, но после высушивания потери уменьшаются. Много теряется картина при фотохимических реакциях, под влиянием солнечного света, особенно во влажной среде. При хранении сена в обычных условиях потери каротина доходят до 50-60% от исходного содержания.

В природе наиболее богаты витамином А рыбий жир (меч-рыба, палтус, треска, для получения его обычно используют печень). Получаемые продукты от рыб также могут содержать обильное количество витамина А, его содержание зависит от способа подготовки, условий хранения и наличия прогорклого жира. Богаты витамином А продукты животного происхождения: яичный желток, молоко, сливочное масло, печень, если он получены от животных, содержащихся на полноценных рационах. Мясная, костная мука практически не содержат ретинола.

Обеспеченность животных каротином и витамином А зависит и от механизма всасывания в пищеварительных органах животных. Не все количество каротина и витамина, поступившее в организм животных доступно всасыванию. Жиры корма способствуют всасыванию, при недостатке всасывание каротина и витамина А затруднено. Эмульгирование кормовых веществ улучшает всасывание каротина и витамина А. Некоторая часть каротина и витамина А в пищеварительном тракте разрушается, витамин Е препятствует их разрушению, действует как антиоксидант