Порушення дихання

Лекція № 20

ШЕВЧЕНКО В.П.

Загальна анестезія (наркоз). Теорії, історія розвитку.

Інгаляційний наркоз. Клінічні стадії наркозу. Можливі ускладнення

Лише деякі галузі медицини можуть похвалитися тим, що їм відома хоча б приблизна дата власного народження. Дійсно, хто візметься визначити, коли була проведена перша операція чи хто додумався полегшити страждання ближнього за допомогою відвару чи якого-небудь іншого зілля.

Інша справа – анестезіологія. Незважаючи на те, що настойки опію, мандрагори і т.п. використовувалися для полегшення болю з незапам'ятних часів, нам відносно точно відома дата проведення першого наркозу, що і поклало початок розвитку анестезіології. Сталося це в 40-х роках минулого сторіччя, але спочатку декілька слів про історію першого наркозу.

У кінці 30-х початку 40-х років ХІХ століття по неспокійним дорогам США пересувався у своєму фургоні типовий підкорювач дикого Заходу, 100% американець Samuel Colt, син бідних фермерів з Hartford (штат Connecticut), якому багата уява і непосидющий характер не дозволили навіть закінчити школу препараторів. Останнє майбутнього винахідника відомого револьвера нітрохи не бентежило і він іменував себе “доктор Colt, лікар Нью-Йорка, Лондона і Калькутти”.

В'їжджаючи на центральну площу містечок, що траплялися по дорозі, він влаштовував маленьку виставу, пропонуючи всім бажаючим за помірну плату подихати закисом азоту, чи, як його тоді називали, “газом сміху”. Особливою популярністю вистава не користувалася і “лікар Нью-Йорка, Лондона і Калькутти” вечорами, підраховуючи виторг, зі смутком думав про довгоочікуваний час, коли він зможе нагромадити досить грошей, щоб запатентувати свій винахід – револьвер системи Кольт, що приніс йому в майбутньому і славу, і успіх, і багатство

У місті Jefferson (штат Georgia) шлях циркача перетнувся з життєвою дорогою єдиного на всю округу дипломованого лікаря, 27-літнього Cranford Williamson Long.

Незважаючи на свою молодість, Лонг мав уже 4-х учнів у віці від 19 до 21 року, які в кінці кінців і умовили свого вчителя повторити досвід Кольта.

І от у кінці грудня - початку січня 1842 року в обраній компанії молодих людей пізно вночі у своєму будинку доктор Лонг проводить дослід. Цікаво, як сам доктор описували цей випадок: “Я попередив аудиторію, що закису азоту в мене немає, але є сірчистий ефір, пари якого, по моїм спостереженням, мають ту ж дію. Серед тих, що зібралися, була одна людина, яка зізналася, що вже випробувала якось на собі дію “газу сміху”. Саме йому я і надав можливість першому подихати парами ефіру, другим зробив це сам, а вже потім і всі присутні”.

Тим, хто брав участь у даному експерименті процедура так сподобалися, що вдихання пара ефіру стало на деякий час одним з найбільше модних занять для обраного суспільства штату.

Однак там, де більшість обивателів бачили тільки забаву, тренований мозок дослідника побачив щось більше. Так, доктор Лонг помітив, що під час одного із сеансів, коли він втратив контроль над своєю руховою активністю і випадково схопився за гарячий предмет, то болю не відчув. Звернув увагу і на те, що деякі з присутніх, вдихнувши пар ефіру, дуже енергійно падали зі стільців, а болю не відчували.

Один із гостей Лонга, James M.Venable, що знав про властивості ефіру як на власному досвіду, так і на підставі спостережень доктора, страждав пухлиною шиї. Він і зважився стати першим пацієнтом, якому 30 березня 1842 р доктор Лонг виконав операцію – резекцію пухлини під, як ми зараз сказали, ефірним наркозом. Операція пройшла успішно, пацієнт болю не відчував і надзвичайно був вдячний докторові. Але тут і починається загадка. Навряд чи доктор Лонг не зрозумів, відкриття якого порядку ним було зроблено, і нам зараз залишається тільки гадати, що (зайва скромність чи сумлінність дослідника, а може і що-небудь інше) не дозволило йому негайно обнародувати це відкриття. Однак факт залишається фактом – доктор Лонг тоді промовчав і вперше опублікував отримані дані тільки в 1851 р. А до цього ефірний наркоз був відкритий повторно і на цей раз уже за всіма правилам.

Зробила це людина зовсім іншого складу – лікар-дантист із Bostonа - Thomos Mortоn. Саме до нього 30 вересня 1946 р. прийшов Mr.Even H.Frost, що страждав від страшного зубного болю, і, нарешті, вибрав операцію: досить ще однієї безсонної ночі. Але ще до її виконання він так молив лікаря хоч якось полегшити майбутню процедуру (той, хто відчував зубний біль, я думаю і зараз зрозуміє хворого), що доктор Мортон, нарешті, зважилися застосувати засіб, що давно рекомендував йому хімік Jeckson. Він дав хворому подихати парами ефіру і після того, як пацієнт заснув, безболісно видалив йому злощасний зуб.

Мортон не пройшов повз цей випадок, він взяв у хворого сертифікат, що підтверджував безболісність виконаної процедури А ще через місяць у газеті Boston Daily Journal з'явилася стаття про лікаря, що оперує під наркозом

Відбулася зустріч Мортона зі знаменитим хірургом Irhn Collins Warren, що виконав ряд складних операцій під наркозом, проведених Мортоном. Тут уперше намітилося відокремлення спеціальності наркотизатора: хірург оперує, а Мортон тільки проводить наркоз.

Очевидно доктору Мортону було вкрай важко зважиться на публічну демонстрацію зробленого відкриття. Адже він був учнем Wells і, безсумнівно, пам'ятав, як роком раніше був обсвистаний його вчитель, який намагався зробити екстракцію зуба під закисним наркозом. Тоді ця операція не вдалася, хворий стогнав від болю під час маніпуляції, хоча винуватий був не лікар і не анестетики, а, як ми зараз можемо з упевненістю сказати, техніка анестезії. Використаний мішок не дозволяв створити достатню концентрацію закису азоту і провести повноцінний наркоз.

Можливо, пам¢ятаючи про це, Мортон створює перший наркозний апарат, що представляв собою скляну кулю з газовідвідною трубкою. В середину кулі наливали ефір і через газовідводну трубку ним дихав хворий.

Перша публічна демонстрація наркозу була проведена Мортоном 16 жовтня 1846 р. Ця дата от уже близько 150 років вважається датою народження анестезіології.

Мортон зразу ж запатентував свій винахід і деякий час навіть намагався сховати формулу анестетика, вигадавши оригінальну назву «леотон».

Боротьба за пріоритет почалася відразу, боротьба жорстока, не завжди корективна і не принесла її учасникам ні слави, ні спокою, ні багатства. Уелс, що вперше застосував закис азоту в клініці, у віці 33 років покінчив життя самогубством. Хімік Джексон, що рекомендував Мортону сірчистий ефір, закінчив своє життя в будинку для божевільних. Сам Мортон помер жебраком на вулиці. Доля була прихильна до доктора Лонга. Він помер у 1878 р. у віці 62 років у себе в клініці. Приймаючи пологи, він дав жінці ефірний наркоз, витягнув плід і після того, як передав його акушерці, раптово відчув сильний біль. Ледве дійшов до сусідньої кімнати, приліг на кушетку і незабаром помер від апоплексичного удару.

Однак і сама смерть не примирила суперників: південні штати вважали винахідником наркозу Лонга, на його могилі в рідному Джефферсоні стоїть пам'ятник з написом «Перший винахідник знеболювання», на могилі Мортона в Бостоні напис говорить «Відкрившому наркоз Мортону».

До речі, і тоді, у далеких 40-х роках минулого століття, звістка про відкриття знеболювання з надзвичайною швидкістю облетіла світ. Ефірний наркоз почали застосуються у всіх великих країнах. В Англії Лістер оперував під ефірним наркозом 19 грудня 1846 р, Сноу і Сімпсон у грудні-січні 1947 р, у Франції – 22 січня 1947 р.

Серед перших країн, що беззастережно застосовували наркоз, була і Росія. Великий російський хірург М.І.Пирогов першим випробували дію пару ефіру, його ж перу належить і перша вітчизняна монографія, присвячена ефірному наркозу, видана в 1847 р. Правда, спочатку у Франції і на французькій мові. Він же першим застосував ефірний наркоз на полі бою під час Кримської війни. Бажаючи уникнути впливу пару ефіру на слизову оболонку дихальних шляхів, М.І.Пирогов почав першим застосовувати ефір у клізмах.

Найбільшою заслугою вітчизняної медицини є те, що із самого початку було проведено дослідження впливу пару ефіру на живий організм, а наявність хірургічної школи дозволило вже до кінця 1947 р нагромадити досвід проведення більше 650 операцій, виконаних під наркозом. При цьому не зареєстровано ні одного випадку смерті від наркозу. Таким результатом може похвалитися далеко не кожна сучасна клініка.

Правда, і з анестетиком основоположниками нашої науки дивно пощастило. Скільки їх було потім: і хлороформ, і хлоретил, і пентран, і циклопропан і т.д. І ні один з них не зберігся до наших днів, а от значна широта дії ефіру, помірний симптоматичний ефект, можливість досягнення глибокої й ефективної анестезії дозволили саме цьому препарату утриматися в арсеналі анестезіологів практично до наших днів. Удосконалилася техніка анестезії, апаратура для проведення наркозу, глибше ставали наші пізнання механізмів дії анестетиків, а ефірний наркоз був, так і залишається протягом сторіччя практично основним засобом для проведення загального знеболювання.

Якщо ефірний наркоз і наркоз NO₂ був відкритий зубним лікарем, то честь відкриття хлороформу належить акушеру-гінекологуДжеймсу Юнгу-Сімпсону, професору акушерства при Єдинбургському університеті.

4 листопада 1847 р Сімпсон виявив наркотичні дії препарату.

18 листопада він уперше застосував його при пологах.

У 1902 р фармаколог М.Кравковзапропонував для внутрішньовенного наркозу гедонал. З 1909 р застосовував у клініці С.П.Федоров.

Загальна анестезія – штучно викликаний стан, при якому тимчасово відсутня реакція на операційну чи неспецифічну травму.

16 жовтня 1846 р вважається датою народження сучасної анестезії. У цей день у Бостонській лікарні професор Гарвардського університету видалив під наркозом пухлину підщелепної області. Наркотизував хворого ефіром (який він довго тримав у таємниці), давши йому назва «леотон», дантист У.Мортон.

Вже в 1848 р майже у всьому світі вживали під час операції ефір, що давав принципово новий несвідомий стан і відсутність болю. Цим станом можна було керувати, додаючи більше чи менше ефіру.

Спочатку хворих у такому стані називали етеризованими (лат. aether - ефір). Але через кілька років з'ясувалося, що й інші речовини (закис азоту, хлороформ) можуть викликати такий же стан організму, для якого характерні три головні компоненти (тріада) наркозу по Рісу і Грею:

1 Відсутність свідомості і спогадів (амнезія).

2 Аналгезія (відсутність болю у всьому організмі).

3 Міорелаксація тонусу м'язів.

Такий стан називають н а р к о з о м (narcosis) – заціпеніння чи загальна анестезія.

Перший у Європі професор анестезіолог сер Роберт Макінтош назвав наркоз медикаментозною комою (і правда, хворого ріжуть, а він ніяк не реагує). Таке визначення може показатися не занадто науковим і примітивним. Але воно дає уяву про неможливість створення ідеального, абсолютно безпечного анестетика і неминучість існування дуже серйозних ускладнень під час наркозу.

У Росії першу анестезію ефіром провів професор Іноземцев7 лютого 1847 року, тобто пізніше, ніж через 4 місяці після Мортона, а 16 і 18 лютого 1848 р М.І.Пирогов провів у Петербурзі в Обухівській лікарні 2 операції під ефірним наркозом.

Величезним досягненням є впровадження в хірургічну практику курареподібних препаратів, що володіють властивістю м¢язів (Criffith, 1942 р) і дозволяють проводити наркоз при мінімальній витраті наркотичних речовин.

У ХVI ст. європейці побачили, що південноамериканські індіанці змазують кінчики своїх стріл отрутою кураре. Коли така стріла попадає в ягуара, той не міг бігти і навіть дихати. Щоб самим не поранитися такою стрілою, індіанці носили їх у трубках (tuba) з бамбука, тому препарат, що вперше одержали з цієї отрути, називали тубокурарін. Крім того релаксанти виключають спонтанне дихання, внаслідок чого виникає необхідність упровадження керованого дихання (ІВЛ).

Методика анестезії.У стані наркозу хворий втрачає зв'язок із зовнішнім середовищем, відключена свідомість, цілком відсутнє почуття болю, хворий нерухомий, м'язи розслаблені. Функції довгастого мозку не порушені, тому зберігається спонтанне дихання і робота серця.

По способу введення анестетиків розрізняють: інгаляційний наркоз (анестетики вводяться у вигляді газів чи пару в дихальні шляхи) і неінгаляційний (вводяться внутрішньовенно, ректально, внутрішньом¢язово, перорально).

Мононаркозом називається наркоз, досягнутий одним препаратом.

Змішаний – досягнутий введенням декількох препаратів, наприклад, інгаляція ефіру і закису азоту.

Комбінований – при використанні різних компонентів знеболювання.

Наркоз розподіляють на періоди: ввідний наркоз, під час якого хворий засинає з наступним відключенням свідомості; основний наркоз (базисний), при якому проводиться операція, досягається переважно внутрішньовенними анестетиками з доповненням міорелаксантів і інгаляційних речовин.

Теорії наркозу.Хоча з моменту впровадження наркозу в практику пройшло 150 років, до цих пір не існує єдиної теорії, що пояснює наркоз. Існує декілька теорій наркозу. Багато з них мають лише історичний інтерес, з поглибленням знань з'являються і нові. Найбільше відомі наступні з них:

1 Ліпоїдна теорія (Meyer, Overton).

В основі лежить спостереження, що анестетики можуть розчинятися в жирах. Тканина мозку містить багато лецитину і холестерину, тому наркотичні речовини легко проникають у ЦНС, викликають у ній зміни, що клінічно виявляється як наркотичний сон. Але є ряд речовин нерозчинних у жирах і здатних впливати на клітки без розчинення жиру.

2 Теорія адсорбції (Ttaube, Warburg).

Пояснюється настанням наркозу адсорбцією наркотичних речовин на поверхні клітин. Відбувається порушення хімічних властивостей мембран із затримкою ферментативних процесів у клітці.

3 Теорія проникності (Weber).

Ґрунтується на здатності мембрани кліток пропускати у своє внутрішнє середовище різні наркотичні агенти, що змінюють у ній колоїдно-осмотичні речовини білків. У зв'язку з цим змінюється електропотенціал мембран клітин, клітина втрачає властивість збудливості і настає наркоз.

4 Теорія асфіксії (Verworn, Vacintost).

Пояснюється настання наркозу порушенням процесів окислювання в клітинах мозку, клітина втрачає можливість засвоювати О₂, настає стан клітинної асфіксії. У наш час завдяки розвитку біофізики, молекулярної біохімії створені нові теорії. Ведуча з них:

5 Теорія водяних монокристалів.

У 1961 р Pauling n Miller припустили, що наркоз обумовлюються зміною водяної фази нервових кліток під впливом анестетиків. Утворені кристалогідрати змінюють опір (імпенданс) клітинних мембран і викликають частковий блок проведення через сінапси, що і є причиною анестезії.

6 Теорія руйнування клітинних мікротрубочок.

Вона пов'язана з функціонуванням клітин Alfison n Nann, спостерігаючи руйнування мікротрубочок під дією обох анестетиків, запропонував вважати анестезію результатом деполяризації тубулінив у нервових клітках.

7 Теорія порушення окисних процесів.

Загальні анестетики в наркотичних дозах викликають зміни в біохімічних процесах мозку, викликаючи «енергетичну кризу» кліток мозку, що і є причиною анестезії.

8 Теорія взаємодії з опіатними рецепторами.

З відкриттям небезпечних рецепторів і ендогенних морфіноподібних речовин (ендорфинів) виникла пропозиція, що загальна анестезія досягаються індукуванням анестетичними викидами ендорфинів.

В наш час переважає думка, згідно якої місцем додавання загальних анестетиків є мембрани нервових клітин, доведено, що анестетики включаються у фосфоліпідний обмін, не виключається проникнення їх у мембрани кліток.

Підготовка хворих до анестезії.Анестезіолог оглядає хворого, при ургентній операції - безпосередньо перед операцією, при планових – напередодні. Збирає алергічний анамнез, вивчає стан серцево-судинної системи, органів дихання, результати лабораторних досліджень, ЕКГ. Після комплексної оцінки стану хворого анестезіолог визначає вибір методу анестезії, а також встановлює ступінь операційного ризику.

Увечері до операції хворий приймає легку вечерю, зранку – не годують. До операції і наркозу хворому спорожняють – шлунок, кишечник, сечовий міхур. До операції хворий повинен вийняти знімні протези.

Усі хворі до операції одержують премедикацію, що підрозділяється на пряму і непряму. Непряма – включає прийом медикаментів за день чи декілька днів до операції (для досягнення седативного ефекту), застосовують барбітурати, трансквілізатори, аналгетики. Пряма - за 30-45 хвилин до операції уводять внутрішньовенно чи внутрішньом¢язово наркотики, атропін, антигістамінні препарати

Ступінь анестезіологічного ризику виражають в балах, що враховують наступні фактори.

1 Вік хворого до 50 років – 0, 51-59 – 0,5. Похилий – 60-75 – 1, старечий – після 75 – 1,5.

2 Обсяг операції (14) – невеликої (грижосічення) – 1, великий об¢єм операції з екстракорпоральним кровообігом – 4.

3 Характер хірургічної патології (від 0,5 до 2).

Сума балів 1,5-2 – І ст., 2,5-3 – ІІ ст., незначний ризик. 3,5-5 – III ст., 5,5-6,5 балів – IV ст., значний ризик.

Пряму премедикацію здійснюють в операційному залі. З метою зняття негативних ефектів парасимптоматичної нервової системи, зняття спазмів і зменшення секреції вводять атропін (0,5 – 1 мл) 0,1% розчин.

Обов'язкове введення як компонента премедикації – антигістаминних препаратів (димедролу, супрастину), так як виявлено, що при травматизації тканини під час операції, при введенні ряду ліків відбувається викид гістаміну в кров, що приводить до збільшенню АТ, ларинго і бронхоспазму.

Для зменшення кількості анестетика в якості компонента премедикації використовують наркотичні аналгетики, що вводять парантерально (промедол чи омнапол) 2% - 0,1. В останній час використовують препарати із седативним ефектом, нейроплегичним і аналгетичним. Наприклад, реланіум, 2,5% дроперидол у дозі 0,05 – 0,1 мг/кг у сполученні з 0,005% р-м фентаніла 0,0015 мг/кг, седуксен у вигляді 0,5% р-ну.

В операційній хворого кладуть на операційний стіл, анестезію звичайно починають у положенні хворого на спині, однак при необхідності можна й у положенні на боці.

Введення лікарських препаратів під час наркозу внутрішньовенно, тому пунктують периферичну (кубітальную) вену для інфузійної терапії. У важких хворих, що потребують масивних внутрішньовенних вливань катетеризують магістральні вени (підключичну, внутрішньояремну). В окремих випадках здійснюють венесекцію на руках, ногах.

Група крові і резус фактор повинні бути визначені до операції, повинна бути підготовлена пробірка із сироваткою крові хворого. Постійно в робочому стані повинен знаходитися дефібрилятор.

Інгаляційний наркоз.Використовуються різні газоподібні і пароподібні речовини, що шляхом інгаляції вводяться через дихальні шляхи в організм хворого. Всі інгаляційні анестетики поділяються на рідкі і газоподібні.

1 Ефір для наркозу Aether pro narcosi 1 мол рідкого ефіру при випарі утворить 230 мл пари. Зберігають у темних пляшках. Має різкий запах. Під дією світла і повітря розкладається з утворенням токсичних з'єднань. Вибухає.

2 Фторатан (Halotunum). Температура кипіння 50,2°, вибухобезпечний, по силі анестезуючого дії в 4 рази перевершує ефір. Зберігають у флаконах з темного скла, можна легко передозувати. Препарат вживають з 1956 р. Не вибухає.

3 Азеотропна суміш складається з 2-х частин фторотана і 1 частини ефіру, температура кипіння 51,5°, сила дії менша, однак і менш токсична. У наш час широкий використовується. Не вибухає.

4 Меноксифлюран (пентран).

5 Енфлюран.

6 Ізофлюран.

7 Хлоретил – прозора рідина, температура кипіння 12,5°, з киснем і NO₂ утворять вибухонебезпечні суміші.

Газоподібні речовини – застосовуються з 1844 р. Закис азоту, безбарвний газ, із солодкуватим запахом, під тиском 30 атм. при 0° (при звичайній температурі – під тиском 40 атм.) згущається в безбарвну рідину. З 1 кг рідкого закису азоту утвориться 500 л газу.

NO₂ – не загорається, однак у суміші з ефіром вибухонебезпечний. Анестезія NO₂ дуже поверхнева, тому її сполучать з ефіром чи фторотаном. Використовують у практиці швидкої допомоги, інгаляції NO₂, токсична в чистому вигляді, обов'язково проводять з NO₂ максимально допустима в суміші концентрація NO₂ - 80%, мінімальна - NO₂ – 20%. Втрата свідомості настає через 2-3 хвилини, зберігається в балонах сірого кольору під тиском 50 атм.

Циклопропан – прозорий газ, з їдким запахом, в суміші з О₂ вибухонебезпечний. Зберігають в металевих балонах червоного кольору об¢ємом 1-2 літри, під тиском 5 атм. Використовується рідко, дорогий. Комбінація циклопропана з NO₂ і О₂ отримала назву суміш Шейна-Ашмана.

Обережно. Будь-який газ під тиском небезпечний. А суміші О₂ (в балонах з тиском 150 атм.) – вибухонебезпечні, легко загораються. Біля О₂ небезпечний відкритий струм, іскра, будь-яке масло. Воно в контакті з О₂ може вибухнути навіть без іскри. Ефірні масла можуть входити до складу лейкопластирів, тому ними не можна закривати пошкодження на кисневих шлангах, входять до складу кремів для рук, косметики.

Апаратура і методи інгаляційного наркозу.Є 4 методи (контури) проведення інгаляційного наркозу.

Відкритий – вдихають анестетик разом з повітрям і видихають в навколишнє середовище.

Напіввідкритий – вдихають анестетик із апарата і видихають в навколишнє середовище.

У випадку напівзакритого і закритого методів хворий вдихає із закритого контуру, а видихає частково в атмосферу і повністю в дихальний контур.

Проводять масковий інгаляційний наркоз або ендотрахеальний (інтубаційний) наркоз. Раніше використовували маски Есмарха і Шимельбуша, які складалися з металевого корпусу, який вкритий 4 шарами марлі. Шляхом подачі ефіру (40-60 крапель за 1 хв) на марлю можливе введення хворого у стан наркозу. У сучасній анестезіології використовують пластмасові і гумові маски. Для проведення наркозу використовують наркозні апарати, які являються нащадками апарата Boylа зразка 1916 р, який включає в себе балони з NO₂ і О₂, блок дозиметрів, випаровувач інгаляційних анестетиків, систему шлангів і редукторів. Для проведення штучної вентиляції необхідні: дихальний мішок, з¢єднувальні трубки, клапани, конектори, маска. Є два види дихальних контури – реверсивний, при яких газ, що видихається повертається для повторного дихання; нереверсивний (видихуваний газ цілком видихаються в атмосферу).

Перед початком операції необхідно обов'язково перевірити справність наркозного апарату, набір інструментів і медикаментів.

Ефірний наркоз – глибина і динаміка оцінюються клінічно, по частоті серцевих скорочень, величині артеріального типу пульсу, стану зіниць і дихання, кольору шкіри, тонусу мускулатури.

Для того, щоб найточніше оцінити перебіг наркозу, захистити хворого від болю під час операції, у запобіганні передозування, усі параметри гемодинаміки записуються в наркозній карті.

Клінічні плини ефірного наркозу поділяють на стадії – по Гведалу-Артузио-Жорову.

І ст. – (аналгезія) настає через 3-5 хвилин, аналгезуючий ефект наростає поступово з прогресуючим пригнобленим стану впритул до його вимикання. Виділення сліз.

ІІ ст. – збудження настає через 6-8 хвилин, його тривалість 3 хвилини. Характерне поглиблення і частішання подиху, тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіперемія шкіри, розширення зіниць, при збереженні реакції на світло, виражене рухове занепокоєння, може бути блювота. Виділення сліз.

ІІІ ст. – (хірургічна) розподіляється на рівні:

1-ий – порушення припиняються, розслаблюються м¢язи обличчя, шиї, зіниці звужені, реакція на світло уповільнена, виділення сліз, відбувається нормалізація пульсу, дихання, тиску.

Для 2-го рівня (помірний наркоз) характерні вузькі зіниці і реакція на світло млява чи зникає, дихання глибоке, гемодинаміка стабільна, черевні стінки розслаблені, виділення сліз зменшується.

3-ій рівень (глибокий наркоз) – достатній для виконання більшості операцій. Відзначається повне розслаблення м'язів, зникає рух діафрагми, ціаноз шкіри, арефлексія, максимальне розширення зіниць, поверхневий подих, виділення сліз припиняється. Подальше поглиблення наркозу загрожує термінальним станом і смертю.

IV ст. – агональна. Вона є наслідком надмірного поглиблення наркозу і може привести до необоротних змін клітин ЦНС, якщо її тривалість більш 3-5 хвилин – зупинка дихання, а через 2-3 хвилини і серцевої діяльності.

Ендотрахеальний інгаляційний наркоз:

- введення газів чи пару анестетиків безпосередньо в трахею з допомогою інтубаційних трубок (чи ендобронхіально). Переваги перед масковим наркозом очевидні: перешкоджає западанню язика при розслабленні жувальної мускулатури;

- знімає небезпеку аспірації при використанні інтубаційної трубки, виключає попадання шлункового вмісту в трахею;

- відкриває можливість застосування міорелаксантів і ІВЛ, сполучення анестезії з релаксантами зменшує потребу в інгаляційній анестезії, тобто зменшує токсичну дію останніх;

- дозволяє довгостроково проводити ІВЛ по закінченню наркозу.

У сучасній анестезіології використовуються внутрішньовенне введення наркозу, звичайно барбітуратами швидкої дії (тіопентал Na – 2,0 – 2,5% р-ну) з наступним введенням міорелаксантів, проведенням ІВЛ масковим способом і інтубацією трахеї. Інтубація трахеї, ларингоскопоз прямої вигнутий.

Міорелаксанти.Деполяризуючі – доза 1-1,5 мг/кг ваги, дія 4-5 хв. Короткої дії 1-2% р-ну (дитилін, лістенон) міорелаксанти не можна швидко вводити, може бути асистолія у зв'язку з різким викидом Ка у кров з фибрилюючих м'язів. У пацієнтів з великими травмами, опіками – введення дитиліна повинно бути строго контрольованим.

Недеполяризируючі – тубокурарин 0,3 – 0,5 мг/кг, починає діяти через 3-5 хв, тривалість 30-45 хв.

Диплацин – павулон (панкураний) 50-85 хв.

Ардуан – новий стероїдний міорелаксант, тривалість дії 45 хв, не має впливу на гемодинаміку, не викликає побічних дій.

Важливе значення для проведення операції має повноцінна міорелаксація. Навіть при глибокому наркозі не досягається достатня релаксація, що утруднює операцію.

Кураре – отрута, що використовували індіанці у Південній Америці. Основною дією кураре є алкалоїд рослин деяких видів. Кураре відрізняється міопаралетичною дією на кісткову і дихальну мускулатуру. Смерть настає внаслідок вимикання дихальних м'язів. У 1935 р Кінг виділив з кураре чистий алкалоїд – тубокураринхлорид. Формулу його установили в 1943 р. Винштейнер і Дичер. Для швидкого відновлення спонтанної вентиляції легень (декурарезації) необхідні антагоністи міорелаксантів. Антагоністом усіх міорелаксантів є прозерін, що уводять внутрівенно 2,0 0,05% р-ну в сполученні з атропіном.

Механізм дії курареподібних речовин.За сучасними уявленнями передача імпульсу з нервів на м'яз відбувається хімічним шляхом. Нервові закінчення виділяють ацетилхлорин, що діє на рецептор міоневр. З'єднання викликають скорочення м'яза. Фермент холеностероза розділяють ацетилхлорин на холін і оцтову кислоту. Ацетилхлорин руйнується дуже швидко (через 0,001 с). Вважається, що м'язова мембрана, що має контакт із нервовими закінченнями, знаходиться у стадії поляризації, тобто іони Ка концентруються на внутрішніх, а іони на зовнішніх частинах мембрани. Під дією ацетилхлорина відбувається переміщення (реполяризація іонів Ка і Nа), у результаті чого м'язи скорочуються після руйнування ацетилхлорина, настає реполяризація і потенціал повертаються до вихідного рівня. Неполяризуючі розчини перешкоджають дії ацетилхлорина, деполяризація стає неможливою, м'язи розслаблені, не скорочуються. Антагоністом цієї групи є прозерін, що гнітить холинестеразу, створює умови для нагромадження ацетилхлорина, що здатний перебороти блокаду.

Деполяризуючі препарати діють аналогічно ацетилхлорину, але викликають тривалу деполяризацію, перешкоджають реполяризації.

Ускладнення можуть зустрічатися як у процесі наркозу, так і в післянаркозний період.

1 Порушення функцій серцево-судинної і дихальної системи можуть проявлятися на всіх стадіях, у тому числі і при передозуванні препаратів. Незважаючи на сучасний рівень анестезіології варто пам'ятати вислів М.І.Пирогова, що «від наркозного сну до смерті – один крок».

2 Раптова зупинка серця. Клінічно зникає пульс на магістральних судинах, АТ не визначається, відзначається зупинка дихання, зіниці розширені, на світло не реагують, операційна рана не кровоточить. Може відбутися на будь-якому етапі знеболювання, особливо при передозуванні хлороформу при вступному наркозі. Часом зупинці передують різні порушення ритму, найбільш небезпечним є фібриляція шлуночків. При зупинці серця припиняють операцію і приступають до непрямого масажу серця і ІВЛ 100% киснем. При неефективності у серце вводять 1,0 – 0,1 р-н адреналіну, 1,0 – 0,1% р-н атропіну і 10% р-н СаСl. При виникненні фібриляції шлуночків серця роблять електродефібриляцію.

3 Порушення серцевої діяльності (арт. гіпотензія, аритмія й ін.) виникають при поверхневій анестезії, розвивається операційний шок. Варто припинити операцію, поглибити анестезію, ввести протишокові препарати, перелити кров і кровозамінники.

4 Емболія і тромбоз – зустрічаються рідше, повітряна емболія можлива при операції на серці, магістральних венах, пункціях магістральних вен. Повітря, пройшовши через праву половину серця, попадає в легеневу артерію, викликаючи картину легеневого серця, клінічно виявляється різким падінням АТ, зупинкою серця. Переводять хворого в горизонтальне положення на лівий бік, починають масаж серця і ІВЛ 100% О₂.

5 Набряк легень – клінічно виявляється частим диханням, ціанозом шкіри і слизових, клекочучим диханням і виділенням із трахеї пінистої рожевої рідини. Варто відсмоктати рідину з трахеї і почати інгаляцію 100% О₂ через етиловий спирт чи антифолисилан, пари якого зменшують піноутворення. У важких випадках варто перейти на ІВЛ і масивну внутрівенну терапію (кортикостероїди, гангліоблокатори, диуретики, серцеві препарати).

Порушення дихання

1 Гостра гіпоксія – найбільше часте анестезіологічне ускладнення. Причини – несправний наркозно-дихальний апарат, застосування релаксантів у випадку утрудненого проведення ІВЛ. Відбувається в результаті зупинки дихання. Настає різкий ціаноз слизових, кров стає темною. Діяльність серця спочатку не припиняється. Виділяють: рефлекторні, механічні і токсичні причини гіпоксії.

Рефлекторні – на початку наркозу, у результаті дратівного дії засобів для наркозу, це веде до ларингоспазму і зупинці дихання. У легких випадках досить припинити доставку наркотичного агента, провести інгаляцію. У більш важких випадках – необхідні ІВЛ, трахеостомія, введення атропіну, серцевих препаратів.

Механічні – найбільше часті (аспірація) блювотні маси, які потрапляють в дихальні шляхи, особливо небезпечна при масочних наркозах. При настанні блювоти голову хворого повертають набік і відсмоктують електроотсосом блювотні маси з дихальних шляхів.

Западання кореня язика і механічне закриття дихальних шляхів, тому при масочному наркозі застосовують посібник Есмарха, великі пальці на надбрівні дуги, іншими висувають нижню щелепу вперед.

Закриття дихальних шляхів згустками крові, слизу. З'являється клокочуче дихання. На III ст. наркозу можливо масивне влучення шлункового вмісту в дихальні шляхи (регургітація) за рахунок розслаблення м'язів гортані. Частіше виникає при неспорожності шлунку до операції. Механічні причини асфіксії можна попередити використовуючи повітревід.

Найбільше небезпечна гіпоксія центрального токсичного генеза на ґрунті передозування анестетиків, важкій операційній травмі, крововтрати. Клінічно виявляється різким частим диханням, упритул до припинення, зіниці максимально розширені, ціаноз шкіри і слизових, кров темнішає, рана не кровоточить, порушується діяльність серця.

Припинити анестезію, ІВЛ 100% О₂, непрямий масаж серця.

2 Гіперкапнія – гостре нагромадження О₂ у крові, пов'язано з недостатнім виведенням вуглекислого газу з легень, відсутністю О₂ у дихальному контурі наркозного апарата. При цьому збільшується АТ, подих стає глибоким і рідким, настає посмикування м'язів тіла, аритмія, потім зупинка серця.

Профілактика ускладнень є технічно правильного проведення знеболювання з дотриманням усіх мір обережності, своєчасного виявлення симптомів порушення життєдіяльності організму і їхнього запобігання вже в початковій стадії.

Можливі ускладнення: тривала анестезія веде до порушення метаболізму, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги. У цілому називається післяопераційною хворобою, у який виділяють декілька фаз:

1 Фаза підвищення адренаргічної кортикоїдної активності – триває 1-3 доби. Спостерігається зменшення діурезу, затримка води в організмі, пов¢язана зі збільшенням секреції андидіурет гормону й альдостерону (гіперкаліурин).

Дефіцит Ка – пов'язаний зі збільшенням розпаду білка і гіперсекреції альдостерону. Він веде до порушенню тонусу кишечнику, парезам.

2 Фаза зниження адренаргічної кортикоїдної активності на 4-8 добу, збільшує діурез.

3 Фаза анаболізму на 8-14 добу – азотистий баланс стає позитивним, обмінні процеси стабілізуються.

4 Фаза нагромадження жирів після III фази, збільшення ваги. У ранньому післяопераційному періоді – можливий розвиток рекураризації.