Регуляция моторики толстого кишечника
Все упомянутые выше виды моторики могут усиливаться после приема пищи. [21]
На моторную функцию кишечника влияют энергетический потенциал и состав пищи, тогда как ее объем и рН не имеют значения. [22]
Калорийная пища с высоким содержанием жиров усиливает моторику, а углеводы и белки на нее не влияют. [23]
Усиление моторики начинается уже через 10 мин после приема пищи, поэтому эффект называют желудочно-кишечным рефлексом. [24] Он предположительно включает холинергическую стимуляцию, поскольку подавляется антагонистами ацетилхолина. [25] По-видимому, в данном случае ацетилхолин действует, вызывая высвобождение гастрина и холецистокинина. [26]
Характер и частота сокращений толстого кишечника определяются: [27]
1. изменениями потенциала гладкомышечных клеток, т.е. медленными волнами, связанными с их потенциалами действия[28]
2. модулирующим воздействием
2.1. автономной нервной системы
2.2. желудочно-кишечных полипептидов.
2.3. Нейроны межмышечного нервного сплетения[НД2]
Частота медленных волн варьирует в толстом кишечнике сильнее, чем в тонком, но при этом не существует градиента в проксимально-дистальном направлении. На протяжении восходящего и нисходящего отделов толстой кишки средняя частота волн составляет 6 мин-1; в слепой и сигмовидной кишке она меньше, а в прямой кишке больше (17 мин-1). [29]
Парасимпатические импульсы активируют сокращения толстого кишечника. Это связано с тем, что ацетилхолин вызывает деполяризацию мембран мышечных клеток и при достижении пороговой величины потенциала действия возникают медленные волны. [30]
Симпатическая стимуляция и норадреналин, напротив, вызывают гиперполяризацию, приводящую к расслаблению мышц. [31]
Посредством этих эффектов вегетативной нервной системы на моторику толстого кишечника может влиять центральная нервная система. [32] Это влияние можно продемонстрировать, подвергая субъекта «стрессовому интервью» и одновременно измеряя с помощью чувствительного баллона давление в толстой кишке. Когда разговор вызывает агрессивную реакцию, враждебность и напряжение, давление в кишке повышается. Депрессия, страх, печаль, напротив, вызывают снижение давления. [33]
На моторику толстого кишечника могут также влиятьжелудочно-кишечные полипептиды, которые либо усиливают (гастрин и холецистокинин), либо угнетают ее (секретин, глюкагон). [34]
Нейроны межмышечного нервного сплетения оказывают угнетающее действие на пейсмекеры гладкомышечных клеток, и его отсутствие может приводить к сильным нарушениям, как в случае болезни Гиршпрунга. При этом врожденном заболевании в определенном участке толстого кишечника отсутствует нервное сплетение и участок находится в состоянии постоянного тонического сокращения. Эвакуация содержимого кишки задерживается, поэтому выше этого участка скапливаются каловые массы, в результате чего толстый кишечник сильно растягивается. Это состояние называется мегаколоном. [35]
Наряду с ингибирующими нейронами межмышечное нервное сплетение содержит стимулирующее холинергические и пептидергические нервные волокна, медиаторами в которых служат вещество Р, энкефалин и соматостатин. [36]
Для толстого кишечника характерен перистальтический рефлекс.
Перистальтический рефлекс—описанный впервые Бейлиссом и Старлингом (1899) феномен, заключающийся в том, что при механическом раздражении стенки кишки возникает ее сокращение выше и расслабление ниже места раздражения. Термин «перистальтический рефлекс» объединяет «восходящий возбуждающий» и «нисходящий тормозящий» рефлексы. Эти рефлексы, замыкающиеся в пределах энтеральной нервной cuстемы, называют также «миэнтеральными», или «энтеральными». Тормозный компонент перистальтического рефлекса отчетливо проявляется в толстой и менее постоянно — в тонкой кишке; в его проявлении, вероятно, участвует механизм неадренергического, нехолинергического торможения.[37]
Дата добавления: 2015-10-05; просмотров: 858;