ДИАГНОСТИКА

Об. ан. крови. У больных с легкой формой миокардита об. ан. крови существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечаются увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной клинической симптоматике.

Об.ан.мочи без изменений.

Биохимический анализ крови. Увеличение содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, α₂ – и γ-глобулинов при снижении уровня альбуминов, появление С-реактивного белка.

Тяжелое течение миокардита, особенно Фидлера-Абрамова, сопровождается появлением в крови маркеров деструкции миокардита: возрастает уровень аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы (особенно фракции ЛДГ₁), общей креатинфосфокиназы и особенно ее фракции МВ. Наиболее чувствительным маркером повреждения миокарда при тяжелом миокардите является обнаружение в крови тропонина. Повышенные уровень маркеров повреждения миокарда в крови может сохраняться в течение 1-2 недель и дольше.

При миокардите повышена также активность перекисного окисления липидов.

Исследование активности кининовой системы крови – обнаруживается высокая активность кининовой системы, особенно в первые недели заболевания.

Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении миокардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В- и Т-лимфоцитов. В крови могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы, изменение содержания иммуноглобулинов. Почти у половины больных миокардитом повышается показатель повреждения нейтрофилов (при инкубации крови больного со специфическим кардиальным антигеном усиливается амебоидная активность нейтрофилов). Тест повреждения нейтрофилов может быть использован в качестве дополнительного диагностического теста аутоиммунного процесса в миокарде. Доказательством наличия аутоиммунного процесса в миокарде могут служить также результатами реакции бластной трансформации лимфоцитов со специфическим кардиальным антигеном или фитогемагглютинином. В норме под влиянием специфических антигенов в бласты трасформируется не более 5010% малых лимфоцитов, под влиянием фитогемагглютинина – около 30-50%, при миокардите показатели значительно более высокие.

Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение титра противовирусных антител в крови. Обнаружение РНК вируса в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20-30% больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выявляются антимиокардиальные антитела. А также антитела к миозину, актину, миолемме.