Хроническая лучевая болезнь

Это сложный клинический синдром, развивающийся при длительном воздействии излучения в дозах, заведомо превышающих допустимые. Характерными чертами ее являются возможность поражения различных органов и систем; длительность и волнообразность течения, отражающие проявления повреждений, с одной стороны, и восстановительных и приспособительных реакций - с другой.

Своеобразием хронической лучевой болезни, развивающейся в результате преимущественного воздействия излучения на отдельные органы или ткани, является несоответствие между глубокими изменениями в поврежденных структурах и слабо выраженными и поздно проявляющимися признаками общих реакций. Проявления заболевания в доклинической его стадии длительно носят стертый характер.

В ранние сроки при сравнительно малых, но превышающих ныне допустимые дозах внешнего общего облучения (5 - 10 бэр, 0,05 - 0,1 Гр, в год) основными клиническими проявлениями при достижении суммарной дозы в 150 - 200 бэр (1,5 - 2,0 Гр) являются нарушения нервно-висцеральной, в первую очередь нервно-сосудистой регуляции. Практически одновременно при общем облучении возникают признаки недостаточности периферического кровообращения, и при хорошо компенсированной центральной гемодинамике и деятельности сердца может несколько снижаться лишь артериальное давление, изредка при более высоких дозах отмечаются умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений нервно-мышечного аппарата. Наблюдаются изменения в микроциркуляции в различных участках сосудистого русла.

Ранние нестойкие сдвиги ферментативной активности и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере утяжеления патологического процесса могут сменяться более стойким угнетением секреции и кислотности. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки выражены отчетливо и при отсутствии соматических заболеваний приводят к полной нормализации секреторной деятельности и структуры слизистой оболочки желудка даже при относительно высоких дозах облучения. В исходе возможна и патологическая направленность регенерации как основы возникновения предопухолевых изменений.

В нервной системе при длительном воздействии излучения постепенно развивается комплекс регуляторных сдвигов, прежде всего сказывающийся в сфере вегетативно-висцеральной иннервации. Затем возникает функциональная недостаточность нервной системы и лишь позднее при высоких суммарных дозах (400 - 600 рад, 4 - 6 Гр) могут развиваться и микроструктурные изменения. При общем лучевом воздействии небольших доз характерны лишь легкие преходящие сдвиги в деятельности нервной системы. Органические изменения нервной системы по типу демиелинизации возможны лишь в случаях, когда доза общего облучения превышает 300 - 400 рад (3 - 4 Гр), нестойкость и обусловлена возможностями ремиелинизации.

Первоначальная неустойчивость числа лейкоцитов при формировании хронической лучевой болезни сменяется лейко- ; нейтропенией, а также тромбоцитопенией вследствие нарушения физиологической регенерации в белом и мегакариоцитарном ростках костного мозга. Глубокое подавление и сужение плацдарма красного ростка наступает крайне редко и позднее, свидетельствуя всегда о тяжелом лучевом поражении. Анемию при хронической лучевой болезни следует считать неблагоприятным прогностическим признаком. Восстановительные процессы в кроветворной системе, как правило, хорошо выражены даже при значительных дозах. Вместе с тем напряженность регенеративных процессов в кроветворной системе таит в себе и возможность перехода к патологической регенерации - возникновению лейкозов.

Критериями дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни являются:

закономерная связь изменений по срокам выявления с периодом формирования основной доли лучевой нагрузки, превышавшей допустимую, и регресс симптомов по прекращении или снижении интенсивности облучения;

развитие клинических синдромов, характерных для поражения органа или системы, являющихся «критическими» для данного радиационного воздействия (рак кожи рук рентгенолога, гипопластическая анемия при воздействии радиоактивного фосфора, пневмосклероз при ингаляции диоксида тория), более частых по данным эпидемиологических исследований у этих контингентов работающих;

исключение предшествующего выявлению лучевой болезни общесоматического заболевания со сходными клиническими проявлениями (бронхит курильщика у работающего в условиях ингаляции торона; вирусный гепатит у человека, имеющего контакт с полонием, лимфолейкоз у рентгенолога);

анализ влияния других (нелучевых) факторов труда и быта (отравление пестицидами, алкоголизм, влияние пыли с большим содержанием диоксида кремния и пр.) или развитие заболеваний, этиологическая связь которых с данным типом радиационного воздействия в эпидемиологических исследованиях не доказана (опухоль легкого у рентгенолога, лейкоз при контакте с радиоактивным йодом, рак кожи у работающего на циклотроне).

Лечение. Лечебные мероприятия при хронической лучевой болезни определяются клиническими показаниями и должны проводиться лишь при условии прекращения или ограничения дальнейшего профессионального контакта с вызвавшим заболевание фактором. Для случаев внешнего облучения это означает прекращение воздействия радиации, что является мощным лечебным фактором. При поступлении в организм радионуклидов с большим биологическим периодом выведения (радий, плутоний) прекращение профессионального контакта также снижает мощность дозы, но не всегда предотвращает дальнейшее накопление суммарной лучевой нагрузки. Это может привести к выявлению симптомов заболевания и в отдаленные сроки после прекращения контакта с нуклидом (пневмосклероз, лейкоз, рак печени).

Клинические варианты выраженного хронического лучевого заболевания в периоде его формирования весьма многообразны. Описаны гипопластические состояния кроветворения, иногда в сочетании с общими вегетативно-сосудистыми и астеническими проявлениями. В качестве отдаленных последствий могут встречаться рак кожи, рак легкого, гемангиосаркома печени, остеогенная саркома, острый миелолейкоз. Лечение этих столь различных заболеваний и клинических синдромов осуществляется общепринятыми современными методами, например при опухолях показано оперативное лечение, полихимиотерапия, лучевая терапия.

Обязательным условием при установлении связи перечисленных заболеваний с профессиональным облучением является прекращение работы с источниками радиации и другими неблагоприятными производственными факторами, рациональное трудоустройство больного, обеспечивающее оптимальные возможности восстановления здоровья и социальной реабилитации.

Экспертиза трудоспособности. Вопросы профессиональной пригодности решаются в ходе текущих медицинских осмотров с учетом исходного статуса, условий труда в прошлом и настоящем, а также наличия признаков общесоматических и профессиональных заболеваний и периода их течения в момент обследования. Показания к переводу на инвалидность больных хронической лучевой болезнью крайне ограничены; как правило, необходим лишь небольшой срок для приобретения новой специальности с последующим рациональным трудоустройством.

Более сложны экспертные вопросы для категории лиц с поступлением в организм различных, особенно долгоживущих, радионуклидов (радий). Критерии этих решений чаще не клинические, а основаны на характеристике экспозиции и прогнозе дозовой нагрузки. Решение принимает КЭК стационарного или поликлинического лечебного учреждения. После этого срока и повторного осмотра дают окончательное заключение о рациональном трудоустройстве.

Во всех случаях после 4 мес. лечения при наличии выраженных признаков лучевого поражения, снижающих трудоспособность, больной подлежит направлению в бюро МСЭ.

Стойко снижают работоспособность: а) глубокие трофические и склеротические местные изменения органов и тканей, рецидивирующие изъязвления, катаракта со снижением зрения - ниже 0,5 на лучшем глазу, ампутационные дефекты и контрактуры; б) анемия, некомпенсированная гипоплазия кроветворения; в) резко выраженная астенизация с ограничением приспособляемости к нагрузкам, отягченная заболеваниями сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Специфической особенностью экспертных решений при облучении является определение III группы инвалидности по профессиональному заболеванию для вывода из условий контакта с повреждением лучевым фактором при сохранении общей трудоспособности по профессии.

Местные лучевые поражения кожи (острые, хронические,

отдаленные последствия лучевого поражения кожи)

Тяжелое и крайне тяжелое течение острой лучевой болезни, как правило, сочетается с местными поражениями, начиная от дозы облучения свыше 400 - 800 рад (4 - 8 Гр). Поражения кожи возможны и при острой лучевой болезни меньшей степени тяжести в связи с дополнительным воздействием на отдельные участки тела, кожу или конечности (общее неравномерное облучение).

Местные лучевые поражения имеют аналогичную общим изменениям фазность течения, однако латентный период для них короче и выраженные клинические проявления могут заметно отягощать состояние больных с 5 - 12-го дня после облучения. Они встречаются и самостоятельно, в том числе в связи с непредвиденным профессиональным облучением отдельных сегментов тела или чаще конечностей (работающая рука, бедро в проекции кармана брюк или куртки, в которой находился источник излучения), а также в связи с компонентом слабо проникающего облучения (низкоэнергетическое, рентгеновское, бета-облучение).

Глубина поражения (сроки развития первичной эритемы, деструкция эпидермиса и некроз глубоких слоев, образование пузырей, возможность и темп заживления, сроки и частота вторичного изъязвления) зависит от дозы и энергии излучения, площади облучаемого поля, а также от своевременности и адекватности проведенных лечебных мероприятий. В исходе местных лучевых поражений наблюдаются дистрофические изменения ногтей, кожи и подлежащих тканей, развитие сосудистых нарушений (телеангиэктазии). Возможно развитие рецидивирующих язв, индуративного отека, регионарного патологического гиперкератоза, а также ускорение возрастной инволюции кожи, остеопороз.

В результате облучения отдельных сегментов тела или головы могут наблюдаться и другие органотканевые поражения, как правило, формирующиеся позднее. Их следует прогнозировать и, по возможности, предупреждать, основываясь на данных о величине и распределении дозы в пораженном сегменте, особенно если ее абсолютная величина достаточно велика. Так, при дозах в несколько килорад (несколько грей) на область головы возможно поражение сосудов и вещества головного мозга, слюнных желез, при дозах в несколько десятков килорад - поражение черепных нервов и костей. Облучение области грудной клетки приводит к поражению пищевода, легких, сердца, в области спины в дозах несколько килорад (несколько грей) - к повреждению спинного мозга. Облучение верхней трети бедер, таза, живота может сопровождаться изменениями в отдельных участках кишечника, сперматогенезе.

Лечение. Лечебные мероприятия необходимо начинать как можно раньше. Как можно раньше следует применять средства, ослабляющие патологическую афферентацию и уменьшающие болевой синдром. С этой целью проводят инфильтративную и футлярную блокаду, внутривенно капельно вводят 0,25 % раствор новокаина отдельно или в смеси с 5 % раствором 0,5 % глюкозы и витаминов (В6, В12 и С) в обычных дозах.. При сильных болях внутримышечно вводят 50 % раствор анальгина, подкожно - 0,2 % раствор промедола, 2,5 % раствор пипольфена или 1 % раствор димедрола в обычных дозировках, длительно уменьшает болевой синдром и оказывает благоприятный эффект внутривенное введение антипротеолитических средств (трасилол или контрикал в дозах 50 000 - 100 000 ЕД в день). Существенное значение имеют препараты, нормализующие регионарную гемодинамику, улучшающие микроциркуляцию и оксигенацию тканей (трентал, солкосерил, венорутон, венол и др.). В первые дни показаны гормональные мази и мази на основе метацила. При появлении красноты и отека рекомендуются холод, примочки (без частой смены повязки) с раствором риванола. В дальнейшем показана обработка пораженных поверхностей аэрозольными препаратами, содержащими антисептики, глюкокортикоидные гормоны, а также мазями на основе водорастворимых эмульсий и нейтральных жиров (оксициклозоль, аэрозоль оксикорта, левовинезоль и др.).

Оправдало себя нанесение на раневые поверхности и введениепосле отсасывания содержимого пузырей под их покрышки растворов нативной ДНК. В дальнейшем показаны мероприятия, способствующие восстановлению нормальной регуляции и стимулирующие регенерацию и заживление (мази и эмульсии на основе метилурацила). Для уменьшения возбудимости веге-тативного отдела нервной системы в сроки, предшествующие некрозу тканей, показаны ганглиоблокирующие препараты, никотиновая кислота, пахикарпин, проводятся вагосимпатические регионарные гидрокортизо-новокаиновые блокады.

Катаракта от воздействия ЭМИ СВЧ,