Локализационистский подход

В начале XIX века идеи, в которых мозг рассматривался как единое целое, неделимый субстрат всех психических функций, были подвергнуты сомнению появившимися предположениями, что могут быть разные мозговые процессы со специфической локализацией, которые обеспечивают относительно изолированные «способности». В то же время Галль предположил, что существуют изолированные «способности» мозга, которые локализуются в различных областях коры (Gall и Spurzheim, 1810-1818). Он был первым, кто указал на локализацию «способности» к речи в лобной области мозга. Буйо (Boulliaud), который добился большого влияния в медицинской среде в Париже к 1825 году, поддержал идеи Галля, но Галль и Буйо не имели никаких реальных доказательств своей точки зрения.

Такие данные были представлены Брока, хирургом и антропологом, который наблюдал больного с особенным расстройством речи. По его мнению, эти расстройства были связаны с поражением в задней части третьей лобной извилины (F3).

Больной Леборн (Leborgne) был способен говорить только «Tan» и некоторые непристойности, но его мышцы, необходимые для речи, сохранили свою двигательную способность, так как больной мог есть и пить. Не наблюдалось никакого нарушения и в понимании разговорной речи. Брока пришел к заключению, что больной имел специфическое расстройство артикулированной речи, которое он назвал «афемией». Больной умер 17 апреля 1861 года и Брока продемонстрировал его мозг на следующий день, 18 апреля, на заседании Парижского антропологического общества. Размягчение мозга в левом полушарии распространялось в этом случае с задней части третьей лобной извилины через нижнюю часть центральных извилин к передней части первой височной извилины. Наблюдение за тем, как прогрессировали расстройства речи у этого больного, позволило Брока сделать вывод, что эти расстройства были связаны с поражением задней части третьей лобной извилины и что эта область представляет собой центр артикуляции речи. Брока поспешил сообщить об этом случае, как о подтверждении идеи локализации центра речи в лобных долях, выдвинутой еще Галлем и Буйо, учителем Брока (см. главу 5 «Нарушение общения»).

Несколько месяцев спустя, в ноябре 1861 года, Брока представил на заседании Парижского антропологического общества второй случай. Больной Лелонг (belong) находился в больнице Бисетр (Bicetre Hospital) с 1853 года с выраженными признаками сенильной деменции. В апреле 1853 года он пострадал от инсульта, после которого развилось значительное расстройство речи. Больной мог произносить толь-

ко некоторые слова, с большим трудом производя артикуляцию. Он понимал почти все, что ему говорили. Не было отмечено никаких нарушений в движениях конечностей. 27 октября 1861 года больной получил перелом левого бедра вследствие падения. Он умер 12 дней спустя, 8 ноября 1861 года. При внешнем осмотре мозга обнаружилось размягчение половины задней части третьей лобной извилины в левом полушарии; это размягчение было связано с утратой ткани в задней части второй лобной извилины, которая была почти полностью разрушена. Центральные извилины и первая лобная извилина были полностью сохранены.

Данные, представленные Брока, имели не только клиническое значение, указывая на локализацию мозгового поражения у больных с расстройством речи, но были, вероятно, первым случаем, показавшим роль клинико-анатомического метода в изучении изолированных «способностей» мозга.

Вскоре подобные случаи были описаны многими авторами, пока, наконец, Труссо не указал, что слово infamy на современном греческом языке может быть переведено как aphemia, и предложил заменить слово aphemia словом «афазия». Несмотря на возражения Брока, предложенный Труссо термин было принят широкими кругами, и термин «афазия» завоевал признание в научной литературе.

В 1874 году, 13 лет спустя, Вернике опубликовал 72-страничную книгу, в которой он описал десять больных с нарушениями понимания устной речи, сочетающимися с нарушениями экспрессивной речи, называния имен предметов, чтения и письменной речи (Wernicke, 1874). Он назвал эти нарушения «сенсорной афазией». Трое из десяти больных умерло. Вскрытие мозга в двух из трех этих случаев выявило обширные поражения мозга. В единственном случае с ограниченным поражением мозга обнаружилось размягчение мозга в задней части первой височной извилины и прилегающих областях второй височной извилины в левом полушарии мозга. Основываясь на этих данных, Вернике связал возникновение сенсорной афазии с поражением «слухового центра речи» в задней части первой височной извилины. Он предположил, что сенсорная афазия является следствием поражения задней части первой височной извилины в левом полушарии, тогда как поражение в задней части третьей лобной извилины в левом полушарии служит причиной моторной афазии. Прерывание связи между этими двумя центрами «слуховых образов речи» и «моторных образов речи» привело, согласно мнению Вернике, к развитию проводниковой афазии, характеризующейся нарушениями повторной речи.

Лихтгейм в 1884 году добавил к этой схеме «центр понятий» и предположил возможность развития транскортикальной моторной афазии как результата прерывания связи между этим центром и моторным центром речи, а также возникновение транскортикальной сенсорной афазии при прерывании связи между сенсорным центром речи и центром понятий. Он разработал основанную на этих предположениях классификацию афазий, которую продолжают использовать до наших дней (Lichtheim, 1884) (см. главу 5 «Нарушения общения»).

Исследования Брока и Вернике могут рассматриваться как важная веха для ряда последующих работ и большого успеха сторонников локализационистского подхода в конце XIX — начале XX века.

В 1881 году Мунк показал, что после удаления затылочных долей собака сохраняла способность видеть, но не распознавала предметы (Munk, 1881). Спустя несколько лет, в 1887 году Вилбранд и в 1889 году Шарко описали случаи зрительной агнозии, являющейся результатом некроза тканей мозга в области второй затылочной извилины (Willbrand, 1892). Лиссауэр в 1890 году был первым, кто описал апперцептивный и ассоциативный типы зрительной предметной агнозии (Lissauer, 1890). О нарушениях письменной речи, связанных с поражением задней части второй лобной извилины, писал Экснер, а Куссмауль в 1885 году представил случаи изолированных нарушений чтения под названием «словесная слепота» (Wortblindheit) (Exner, 1881; Kusssmaul, 1885). Различные типы зрительной пространственной агнозии, о которых сообщали в то время, включали в себя нарушения ориентации на местности (Willbrand, 1887), агнозию глубины (Pick, 1901), зрительное расстройство половины пространства (Anton, 1898; Balint, 1909). Тактильная агнозия была описана как астереогнозия Гоффманом (Hoffman, 1885). Dejerine и Serieux в 1897 году описали случаи слуховой агнозиии. Моторную и сенсорную амузию наблюдали Stein-hal в 1871 году, Oppneheim в 1888 году. В дополнение к нарушениям восприятия внешнего мира, были описаны нарушения восприятия «соматического Я» (Pick, 1908) или «соматоагнозия», в частности анозогнозия слепоты (Anton, 1898, 1899) и анозогнозия гемиплегии (Babinski, 1914).

Описанные исследования были проведены, главным образом, с неврологическими больными, имеющими первично ограниченные фокальные повреждения, вызванные, в большинстве случаев, мозговыми инфарктами, опухолями, а также, у некоторых больных, травмами головы.

В психиатрии клинико-анатомический подход было более трудно применить по причине отсутствия значительных анатомических изменений в случаях с первичными психическими заболеваниями, такими как шизофрения и маниакально-депрессивный психоз. Но некоторые возможности использования клинико-ана-томического подхода были продемонстрированы при четко определенных неврологических заболеваниях, таких как травмы головы, опухоли мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания мозга, когда они сопровождались психиатрическими проявлениями.

Классический пример — это сообщение об известном случае с Финеасом Гейджем (Harlow, 1868). У больного наблюдались глубокие изменения личности вследствие тяжелого повреждения головы в области лобных долей. В результате несчастного случая, железный стержень вошел в голову больного со стороны левой максиллярной челюсти и далее через лобную долю с выходным отверстием в левой лобной доле по средней линии черепа.

Другой пример — это описание Корсаковым в 1887 году особых амнестиче-ских расстройств, вызванных хроническим алкоголизмом; впоследствии было показано, что эти амнестические расстройства могут быть связаны с поражениями мамиллярных тел и медиодорсальных ядер зрительных бугров (Gamper, 1928; Victor, 1971).

В 20-30-х годах XX века начался ряд психиатрических исследований, основанных на клинико-анатомическом подходе.

Основные данные были получены при исследованиях состояния ветеранов Первой мировой войны с последствиями черепно-мозговой травмы, связанной с военными

действиями. Эти данные были дополнены в 40-50-х годах исследованиями психических проявлений опухолей мозга и эпилепсии, а также отдаленных последствий повреждений мозга, полученных во время боевых действий Второй мировой войны. Было показано, что апатия, эмоциональная тупость развились после повреждений лобных долей, особенно дорсолатеральной префронтальной коры, а также зрительных бугров и бледного шара (Feuchtwanger, 1923; Kleist, 1934). Меланхолический тип депрессии часто отмечался в случаях опухолей височных долей (Hecaen, Ajuria-guerra, 1956). Электрическая стимуляция области первой височной извилины в некоторых случаях приводила к развитию вербальных, слуховых и зрительных галлюцинаций (Penfield, Erickson, 1941). Специфические изменения личности находили у больных с височной эпилепсией (Waxman, Geschwind, 1974, 1975; Bear, Fedio, 1977). Поражения хвостатых тел и лобных долей отмечались в случае обсессивно-компульсивных расстройств (Tonkonogy, Barreira, 1989).