Туберкульозний менінгіт.

Виникає на фоні туберкульозу легень, бронхів, внутрішніх статевих органів, кісток, нирок. Найчастіше туберкульозний менінгіт є проявом гематогенно-дисемінованого туберкульозу. Діагностичними критеріями туберкульозного менінгіту вважають: підгострий початок, наявність первинного вогнища туберкульозу в організмі, субфебрильна температура тіла, помірно виражений менінгеальний синдром, ураження черепних нервів. Важливим є знаходження у лікворі мікобактерій туберкульозу.

Лікування: протитуберкульозні препарати. Захворювання має хронічний перебіг, може закінчитися повним одужанням. Терапію проводять до зникнення змін у спинномозковій рідині.

Енцефаліт – це запальне захворювання речовини головного мозку. За даними літератури енцефаліти складають 60-80% запальних захворювань головного мозку.

Клінічно гострі енцефаліти поділяють на первинні – виникають за безпосереднім впливом збудника на тканину мозку, та вторинні – при захворюваннях внутрішніх органів, травмах та автоімунних ураженнях. Клінічна картина енцефалітів обумовлена поєднанням загальноінфекційного, загальномозкового та вогнищевого синдромів.

Первинний енцефаліт (епідемічний енцефаліт Економо) отримав свою назву після світової епідемії 1918-1926рр. Часом цю хворобу називають летаргічним енцефалітом.

Епідеміологічні дані дозволяють припустити, що збудником є вірус, однак до сьогодні він не виділений.

У клінічній картині епідемічного енцефаліту розрізняють 2 стадії – гостру і хронічну.

У випадку гострої стадії захворювання починається з загальноінфекційних проявів: лихоманки, головного болю, катаральних явищ. Найхарактернішими симптомами епідемічного енцефаліту є окорухові розлади (двоїння, параліч м’язів ока, двобічний птоз, зміна форми зіниць) та порушення сну. Хворі можуть спати цілодобово. Поєднання окорухових розладів, порушення сну та лихоманки відоме як тріада Економо. Під час епідемії були смертельні випадки при явищах гіпертермії, колапсу та дихальної недостатності.

В наш час епідемічний енцефаліт перебігає значно легше і, як правило, через 2-3 тижні ознаки гострої стадії зникають. Однак захворювання може закінчитися не лише видужанням, а й переходом у хронічну стадію, симптоми якої можуть проявитися одразу ж або через декілька місяців і навіть років після перенесеного захворювання.

Хронічна стадія проявляється нейроендокринними розладами та синдромом паркінсонізму. Перші прояви виникають у вигляді сповільненості рухів, загальної скутості, іноді тремору рук та нижньої щелепи. Надалі ці ознаки наростають і приєднуються гіперкінези, порушення психіки (сварливість, жорстокість, стійка депресія, втрата інтересу до оточуючих).

Лікування. У гострій стадії застосовують противірусні препарати, антигістамінні, глюкокортикоїди, дегідратаційні та дезінтоксикаційні засоби, ноотропні препарати в великих дозах.

У хронічній стадії проводять патогенетичну терапію засобами холінолітичного ряду (циклодол, мідантан), інгібіторами МАО, антагоністами дофамінових рецепторів (норакін), похідними L-ДОФА (мадопар, наком).

Кліщовий (весняно-літній) енцефаліт є первинним, викликається нейротропним вірусом, який переноситься самками кліщів. Захворювання носить сезонний характер (квітень-липень). Тривалість інкубаційного періоду після укусу кліща – від 7 до 21 дня.

Захворювання починається гостро з загальноінфекційних проявів .Характерним є розвиток атрофічних паралічів м’язів шиї, проксимальних відділів рук та м’язів плечового поясу, що пов’язане з переважним ураженням клітин передніх рогів шийного відділу спинного мозку. Характерне звисання голови на груди, плечі опущені , руки звисають вздовж тулуба, їх неможливо підняти вгору, відвести в боки, зігнути або розігнути, м’язи різко атрофовані, сухожилкові рефлекси відсутні. Нижні кінцівки уражаються рідко.

Внаслідок втягнення ядер стовбура можуть спостерігатись бульбарні явища, порушення дихання та серцевої діяльності.

Період видужання може тривати до 2 років. В більшості випадків залишаються стійкі рухові дефекти у вигляді парезів м’язів шиї, плечового пояса, рук.

Лікування проводять протиенцефалітним донорським імуноглобуліном, сироваткою реконвалесцентів.

Вторинні енцефаліти. Грипозний енцефаліт.Вірус грипу не має вираженого тропізму до структур нервової системи, ймовірно причиною виникнення неврологічної патології є токсичний вплив продуктів розпаду клітин. Діагностика грипозного енцефаліту базується на підставі перенесеного грипу, клінічної картини енцефаліту (загально інфекційні, загальномозкові та вогнищеві симптоми).

Ревматичний енцефаліт або підкірковий енцефаліт (ревматична мала хорея). Хворіють діти шкільного віку, частіше дівчата. Симптоми захворювання розвиваються поступово, з’являються кривляння, неприродні рухи, діти стають неуважними. Прогресування хвороби призводить до появи гіперкінезів м’язів обличчя, шиї, рук, ніг та діафрагми. Змінюється психіка дитини: порушується пам’ять, увага, розвиваються страхи, байдужість, безпричинний сміх та плач.

Лікування проводять за загальними принципами терапії ревматизму.

Алергічний енцефаліт або післявакцинальний енцефаліт розвивається після противіспяної вакцинації, щеплень АКДС, антирабічних (проти сказу) щеплень. В основі розвитку даної патології лежать процеси алергічного характеру, які виникають у відповідь на введення при щепленні вірусу.

Хворі потребують інтенсивної терапії. Вводять великі дози глюкокортикоїдів , імуноглобулін G, антигістамінні засоби.

Мієліт– запалення спинного мозку. Може бути первинним і вторинним. Захворювання розвивається гостро і характеризується ознаками ураження спинного мозку. Найчастіше ушкоджуються нижньогрудні сегменти спинного мозку – виникає нижня параплегія з порушенням усіх видів чутливості в нижній половині тіла і порушення функції тазових органів. Рефлекси і тонус м’язів у нижніх кінцівках спочатку знижуються, а потім підвищуються, з’являються патологічні рефлекси.

На ІІ-ІVдобу можуть з’явитись пролежні в ділянці крижів, сідниць, на п’ятах. Симптоми захворювання наростають протягом кількох днів, а потім процес на кілька тижнів або місяців стабілізується. Смерть може настати внаслідок сепсису (інфікування пролежнів або сечових шляхів). У багатьох хворих, що перенесли мієліт, залишаються грубі функціональні дефекти.

Поліомієліт (епідемічний дитячий параліч) –цегостре вірусне захворювання, яке характеризується переважним ураженням рухових клітин передніх рогів спинного мозку. Джерелом інфекції є людина (хворий або вірусоносій). Передача вірусу відбувається повітряно-крапельним або аліментарним шляхом. Інфікування найчастіше відбувається при вживанні заражених продуктів та шляхом прямих контактів. Хворіють частіше діти 2-4 років. Інкубаційний період в середньому 12-14 днів. Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет.

У клініці розрізняють 4 періоди:

· Препаралітичний або загальноінфекційний;

· Паралітичний;

· Відновний;

· Залишкових явищ.

Препаралітичний період починається гостро з загальноінфекційних симптомів, до яких приєднуються ознаки ураження травного тракту або верхніх дихальних шляхів. Може спостерігатись не різко виражений менінгеальний синдром. Тому правильний діагноз виставляється лише при настанні другого періоду.

Паралітичний період розвивається в перші 5 днів захворювання після зниження температури тіла. Паралічі при поліомієліті є периферійними, млявими, уражаються проксимальні відділи кінцівок, частіше ніг, супроводжуються вираженими больовими відчуттями у кінцівках та порушенням функції сечового міхура.

Паралітичний період через кілька днів змінюється відновним, який триває кілька місяців, іноді років і без чіткої межі переходить у резидуальний(залишкових явищ). Іноді дитина так і залишається інвалідом, уражені кінцівки відстають у рості, наростають атрофії м’язів, розвиваються контрактури.

Небезпеку для життя хворого становить порушення іннервації дихальних м’язів.

Хворих на поліомієліт обов’язково госпіталізують у інфекційний стаціонар та ізолюють на перші 3 тижні. Суворий ліжковий режим, повний спокій попереджують поглиблення ураження нервової системи. Показана сироватка реконвалесцентів, кров батьків, гамма-глобулін, інтерферон. Ці засоби ефективні лише у препаралітичному періоді. У подальшому призначають патогенетичну і симптоматичну терапію.

Для первинної профілактики використовують пероральну імунізацію вакциною Себіна та парентеральну – вакциною Солка (перші 2 вакцинації у здорових дітей та для вакцинації дітей з порушенням імунітету). Схема вакцинації:

· І вакцинація – 3 місяці

· ІІ вакцинація – через 30 днів;

· ІІІ вакцинація – через 30 днів;

· ІV вакцинація – 1,5 роки;

· V вакцинація – 6 років;

· VI вакцинація – 14 років.

Вторинна профілактика полягає в ізоляції хворих протягом гострого періоду захворювання, контактні діти не відвідують школу та інші дитячі заклади протягом 3 тижнів. З метою попередження захворювання їм дворазово вводять гаммаглобулін. Іграшки, предмети догляду обов’язково підлягають дезінфекції.