Регуляция синтеза жирных кислот.

Скорость синтеза жирных кислот определяется ак­тивностью регуляторного фермента ацетил-КоА-карбоксилазы. Этот фермент регулируется: 1. аллостерически, причем цитрат является активатором, пальмитоил –КоА – ингибитор. 2. путем фосфорилирования – дефосфорилирования. После еды под действием инсулина активируется фосфатаза, которая переводит ацетил-КоА – карбоксилазу в дефосфорилированную активную форму. Эта форма подвергается аллостерической регуляции. При голодании и физической работе глюкагон или адреналин переводят через аденилатциклазную систему ацетил-КоА – карбоксилазу в фосфорилированную неактивную форму (рис.14). Инсулин также влияет на синтез других ферментов, участвующих в превращении продуктов распада глюкозы в жирные кислоты.

Рис. 14

УСЛОВИЯ ДЛЯ ПРОТЕКАНИЯ СИНТЕЗА ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ:

1) Поступление углеводов, при окислении которых образуются необходимые субстраты и НАДФН₂.

2) Высокий энергетический заряд клетки – высокое содержание АТФ, которое обеспечивает выход цитрата из митохондрий в цитоплазму.

Обмен углеводов и обмен жиров очень тесно связаны. Углеводы легко могут превращаться в жиры, а вот превращение жиров в углеводы невозможно. Жиры не могут превращаться в углеводы, так как Ацетил-КоА не может превращаться в пируват. Обмен жиров и углеводов объединяется как энергетический обмен, который находится под контролем гормонов.