УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) — высококонтагиозное ИППП.

КОД ПО МКБ-10 А56 Другие хламидийные болезни, передающиеся половым путём.

1. Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.

2. Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов.

3. Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточнённая.

4. Хламидийная инфекция аноректальной области.

5. Хламидийный фарингит.

6. Хламидийные инфекции, передающиеся половым путём, другой локализации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХЛАМИДИОЗА

Хламидийная инфекция в структуре всех ИППП занимает одно из лидирующих мест. Ежегодно в мире регистрируют около 90 млн новых заболеваний. В России ежегодно заболевают урогенитальным хламидиозом свыше 1,5 млн человек (учёт заболеваемости ведут с 1993 г.). Наиболее часто болеют хламидиозом мужчины и женщины в сексуально активном возрасте (20–40 лет), увеличился рост заболеваемости среди подростков 13–17 лет. Частота инфицирования беременных женщин колеблется от 10 до 40%, а при осложнённом гинекологическом анамнезе (сальпингоофориты, ТПБ, невынашивание) — от 49 до 63%. Источник инфекции — лица с манифестным или бессимптомным течением урогенитального хламидиоза.

Пути передачи хламидийной инфекции.

Контактный: ♦половой; ♦неполовой (бытовой, возможно — семейный).

Вертикальный: ♦антенатальный; ♦интранатальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХЛАМИДИОЗОВ

По остроте течения выделяют:

свежий хламидиоз (неосложнённый хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта);

хронический хламидиоз (длительно текущий, рецидивирующий, персистирующий хламидиоз верхних отделов мочеполового тракта, включая органы малого таза).

По топографии поражения выделяют:

хламидийное поражение нижнего отдела мочеполовых путей (уретрит, бартолинит, эндоцервицит, вагинит);

восходящую хламидийную инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМИДИОЗА

Возбудитель урогенитального хламидиоза — Chlamidia trachomatis серотипов DК, облигатный паразит, имеет в составе ДНК и РНК, клеточная оболочка соответствует грамотрицательным бактериям, способен к бинарному делению в процессе размножения, чувствителен к антибиотикам, обладает высокой контагиозностью и выраженным тропизмом к цилиндрическому, реже к многослойному плоскому эпителию, моноцитам. Хламидии имеют уникальный жизненный цикл развития. Он представлен двумя клеточными формами: высокоинфекционными, не проявляющими метаболической активности элементарными тельцами и репродуктивными внутриклеточными ретикулярными тельцами. Внутриклеточный цикл развития хламидий (переход элементарных телец в ретикулярные тельца и обратно) занимает 24–72 ч. Затем поражённая клетка разрушается и в межклеточные пространства попадает множество новообразованных элементарных телец, способных инфицировать новые клетки. Инкубационный период варьирует от 5–7 дней до 3–6 нед, в среднем 21 день. Хламидии неустойчивы во внешней среде, чувствительны к действию высокой температуры и быстро инактивируются при высушивании. Высокочувствительны к 70 % этанолу, 2 % лизолу, 0,05 % нитрату серебра, 0,1 % калия йодату, 0,5 % калия перманганату, 25 % перекиси водорода, 2 % хлорамину, УФ-лучам.

Гуморальный иммунный ответ характеризуется выработкой специфических IgM, IgG, IgA. IgM можно обнаружить в сосудистом русле уже через 48 часов после заражения.Только через 4—8 недель после заражения определяются антитела класса IgG. Локально образуются секреторный IgA. Выработка антител, а также фагоцитоз макрофагами возможны только тогда, когда хламидии находятся в стадии элементарных телец (ЭТ) в межклеточном пространстве. Поэтому при персистенции хламидии внутри клетки в стадии РТ количество антител IgG в крови обычно небольшое. Хроническое течение хламидиоза характеризируется наличием IgA и IgG. Невысокие, постоянно существующие титры IgG антител указывает на давно перенесенную хламидийную инфекцию.

Наиболее частые клинические формы хламидиоза: острый уретральный синдром, бартолинит, цервицит, эндометрит, сальпингит, конъюнктивит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит. Грозным осложнением хламидиоза является бесплодие.

Бессимптомную хламидийную инфекцию отмечают в зависимости от локализации с частотой до 60–80%. Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидиям часто сопутствуют другие бактерии и вирусы (гонококки, трихомонады, мико, уреаплазмы, ВПГ, ЦМВ, вирус папилломы человека), которые в ассоциации усиливают патогенность каждого микроорганизма и его устойчивость к лечению.

В патогенезе хламидийной инфекции выделяют следующие стадии:

инфицирование;

формирование первичного очага инфекции;

прогрессирование воспалительного процесса с множественными поражениями эпителиальных клеток и появление клинических симптомов заболевания;

функциональные и органические изменения в различных органах и системах на фоне развивающихся иммунопатологических реакций.

ДИАГНОСТИКА ХЛАМИДИОЗА

Диагностика урогенитального хламидиоза основана на оценке эпидемиологического анамнеза, клинической картины, результатов лабораторного обследования. Отмечают высокий риск инфицирования у людей с многочисленными и случайными сексуальными связями.

Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно широки: от отсутствия специфических симптомов до развития манифестных форм заболевания. Причём бессимптомное течение болезни не исключает восходящего инфицирования полости матки и её придатков. Клиническую картину хламидийной инфекции определяют вирулентность возбудителя, длительность персистенции хламидий, локализация поражений и состояние иммунной системы человека.

Возможны следующие варианты поражения нижнего отдела мочеполовых путей:

уретрит (чаще у детей и мужчин);

парауретрит;

бартолинит;

эндоцервицит;

вагинит.

Пути распространения восходящей инфекции:

каналикулярный (через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости);

гематогенный (экстрагенитальные очаги; например глотка, суставные сумки);

лимфогенный (по лимфатическим капиллярам);

сперматозоидами;

через ВМК.

Клинические формы восходящей хламидийной инфекции:

сальпингит и сальпингоофорит (наиболее часто имеют подострое, стёртое длительное течение без склонности к ухудшению);

эндометрит (редко острый, чаще хронический);

бесплодие (иногда это единственная жалоба пациентки).

Осложнения хламидиоза:

эктопическая беременность;

полная или частичная непроходимость маточных труб;

ТПБ;

спаечный процесс в малом тазу;

синдром хронических тазовых болей;

невынашивание беременности;

перигепатит;

болезнь Рейтера (цервицит, артрит, конъюнктивит).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики хламидийной инфекции используют методы как прямого определения возбудителя, так и косвенного — серологическое обследование.

Культуральный метод — посев на клеточные культуры (считают приоритетным, особенно при определении излеченности хламидиоза, для судебномедицинской экспертизы, при подозрении на персистирующую инфекцию).

Метод ПЦР (высокоспецифичен и чувствителен).

Метод прямой иммунофлуоресценции.

Серологический метод — обнаружение антихламидийных АТ в сыворотке крови (IgG, IgA). На основании только серологических методов невозможно поставить диагноз УГХ, так как IgG к C. trachomatis могут длительное время (5–10 лет) сохраняться в организме после перенесённого заболевания. Лишь наличие специфических IgA или сероконверсия IgG (нарастание титра АТ в 4 раза при исследовании парных сывороток) могут свидетельствовать о восходящей хламидийной инфекции. Только одновременное сочетание двух различных методов, один из которых ПЦР, даёт необходимую точность диагностики УГХ как для первичной диагностики, так и для контроля излеченности.

Проведение теста для определения чувствительности хламидий к антибиотикам нецелесообразно. Контроль оценки эффективности лечения проводят через 1 мес после окончания антибиотикотерапии.

ЛЕЧЕНИЕ ХЛАМИДИОЗА

Центральным звеном в лечении хламидиоза признаны антибиотики. Поскольку хламидии — внутриклеточные паразиты, выбор препаратов, активных в отношении этого микроорганизма, ограничен теми, которые накапливаются внутриклеточно (у хламидий к антибиотикам чувствительны ретикулярные тельца). Такими свойствами обладают макролиды, тетрациклины, фторхинолоны.

Рекомендуемые для лечения хламидиоза препараты:

азитромицин, внутрь 1 г однократно при неосложнённой форме, при осложнённой — 500 мг 2 раза в сутки 7–10 дней;

доксициклин, внутрь 100 мг 2 раза в сутки 7 дней;

джозамицин, внутрь 500 мг 3 раза в сутки 7 дней;

кларитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки 7 дней;

рокситромицин, внутрь 150 мг 2 раза в сутки 7 дней;

офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки 7 дней.

При осложнённой форме урогенитального хламидиоза применяют те же препараты, но длительность лечения составляет не менее 14–21 дней.

Альтернативные схемы лечения хламидиоза:

эритромицин, внутрь 250 мг 4 раза в сутки 14 дней;

ломефлоксацин, 400 мг 1 раз в сутки 7–10 дней.

С целью профилактики кандидоза при антибактериальной терапии хламидиоза целесообразно назначение антимикотических препаратов: нистатин, натамицин, флуконазол, итраконазол. При сочетанном инфицировании C. trachomatis, трихомонадами, уреа, микоплазмами, анаэробной микрофлорой (в патогенной концентрации) в схему лечения с самого начала следует включать протистоцидные препараты: метронидазол внутрь 500 мг 2 раза в сутки 7 дней. Профилактику дисбактериоза кишечника проводят препаратами эубиотического ряда внутрь 30 капель 3 раза в день во время антибиотикотерапии и 10 дней после её окончания.

Иммуномодуляция:

♦ препараты интерфроногенеза: реаферон, альфаферон, ви-ферон, велферон, кипферон, лаферон;

♦ индукторы интерфрона: неовир, циклоферон, энгистол, ликопид, миелопид;

♦ препараты, модулирующие реакции клеточного и гуморального иммунитета: амиксин, гропринозин, полиоксидо-ний, иммуномакс, гепон;

♦ цитолизины: тималин, тактивин, тимоптин.

.Восстановление естественного биоценоза влагалища .

Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Болезнь Рейтера (синдром рейтера) возникает при наличии хламидийной инфекции у людей с генетической предрасположенностью. Большую роль в развитии болезни Рейтера играют нарушения в иммунной системе, возникшие в связи с формированием очага хронического хламидийного воспаления. Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины.

Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер.

Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.

Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1.5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.

Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор. У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.