УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Урогенитальный микоплазмоз — инфекционное воспалительное заболевание мочеполовых путей, вызываемое исключительно микоплазмами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Пути распространения микоплазменной инфекции:

половой;

восходящий (цервикальный канал ® полость матки ® маточные трубы ® брюшная полость);

гематогенный (эритроциты, лимфоциты, макрофаги);

транслокационный (из одного органа в другой);

трансплацентарный.

Частота обнаружения генитальных микоплазм при качественном определении (методом ПЦР) весьма вариабельна:

КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

По клиническому течению подразделяют на:

свежий урогенитальный микоплазмоз;

острый;

подострый;

вялотекущий;

хронический урогенитальный микоплазмоз;

носительство микоплазм (при исследовании обнаруживают микоплазмы в титре менее 103 КОЕ/мл, отсутствуют клинические признаки воспаления).

По локализации воспалительного процесса подразделяют на:

уретрит;

вагинит;

цервицит;

эндометрит;

сальпингит.

ЭТИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Микоплазмы относят к обширному классу Mollicutes. Их отличительными чертами являются:

малые размеры жизнеспособных частиц, близкие к размерам больших вирусов;

отсутствие ригидной клеточной стенки и выраженный полиморфизм;

мембранный тип паразитирования;

размножение путём бинарного деления, как и у бактерий;

наличие в клетках ДНК и РНК (в отличие от вирусов, имеющих только одну из нуклеиновых кислот);

постоянно изменяющийся антигенный состав;

способность вызывать иммунопатологические состояния у человека;

способность к длительной персистенции в организме;

рост микоплазм подавляют тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, азалиды. Они устойчивы к антибиотикам, подавляющим синтез бактериальной клеточной стенки (пенициллины, рифампицины).

По тропности микоплазмы подразделяются на орофарингеальные и урогенитальные. У человека выявляют по крайней мере 14 видов: M. hominis, M. genitalium, M. fermentas, M. orale, M. salivarium, M. pneumoniae, M. penetrans, M. spermatophilum, M. buccale, U. urealyticum (U. parvum). Большинство из них являются комменсалами здоровых людей, но некоторые обладают патогенными свойствами (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis, M. Genitalium, M. fermentas, M. pneumoniae, M. penetrans).

Наиболее часто из гениталий выделяют U. urealyticum, M. hominis, M. Genitalium.

ПАТОГЕНЕЗ МИКОПЛАЗМОЗА

Патогенез повреждающего действия микоплазм обусловлен развитием выраженных изменений метаболизма в клетках макроорганизма:

нарушением обмена аминокислот, синтеза белков, нуклеиновых кислот;

количественным увеличением свободной арахидоновой кислоты и активацией синтеза ПГ (причина невынашивания плода);

подавлением пролиферации лимфоцитов и активизацией естественных Ткиллеров;

хромосомными аберрациями в половых и эмбриональных клетках;

изменением антигенного профиля взаимодействующих мембран клеток с индукцией различных аутоиммунных реакций;

отсутствием специфического иммунного ответа и стойкого иммунитета;

гиперкоагуляционными сдвигами в системе гемостаза (особенно при беременности).

К особенностям течения микоплазменной инфекции следует относить:

длительную персистенцию;

развитие иммунопатологических и аутоиммунных процессов;

резистентность к антибактериальной терапии;

хроническое рецидивирующее течение (особенно в ассоциации с анаэробными и факультативными бактериями и вирусами).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИКОПЛАЗМОЗА

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Может проявляться в виде уретритов, циститов, вагинитов, эндоцервицитов, эндометритов, сальпингоофоритов неясной этиологии.

Обычно заболевание протекает с жалобами на периодически возникающий умеренный зуд и жжение в области половых органов, выделения, дизурические расстройства. Отмечается значительная устойчивость к терапии и рецидивирование клинических симптомов уретрита, вагинита, эндоцервицита, цистита, эндометрита, сальпингита. Микоплазмы при этом выделяют в монокультуре или в ассоциации с другими патогенными или УПМ.

Осложнения микоплазмоза:

бесплодие;

невынашивание плода;

хронический эндометрит;

первичная плацентарная и вторичная фетоплацентарная недостаточность;

высокая перинатальная заболеваемость;

аномалии развития плода.

ДИАГНОСТИКА МИКОПЛАЗМОЗА

Решающе значение в диагностике урогенитального микоплазмоза имеют лабораторные методы диганостики. Материал для исследования: ♦мазки из уретры, влагалища, цервикального канала;

Методы исследования.

Культуральный метод — посев на питательные среды для количественной оценки микоплазм в исследуемом материале. Диагностическое значение имеет концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл. При этом более низкие концентрации учитываться не должны, поскольку в таких количествах микоплазмы могут находиться у здоровых людей. Одновременно определяют чувствительность микоплазм к антибиотикам в двух концентрациях. Следует помнить, что M. genitalium сложно культивировать, поэтому диагностику необходимо проводить методом ПЦР. Молекулярнобиологические методы. Метод ПЦР позволяет определить возбудителя, но не может дать ответ о его количестве, поскольку регистрирует только факт присутствия генетического материала микоплазмы. ПЦР в реальном времени с помощью специальной аппаратуры обеспечивает и количественное определение копий ДНК микоплазмы в материале.

Иммунологические методы направлены на обнаружение Аг микоплазм и специфических АТ к ним. Наиболее распостранены: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция пассивной гемагглютинации (имеют меньшее клиническое значение в связи с низкой чувствительностью и специфичностью).

ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

Антибактериальная терапия не показана при выделении Ureaplasma spp., M.hominis в низких титрах (103 КОЕ/мл) и отсутствии клинических проявлений (носительство).

Антибактериальная терапия включает применение в течение 7–14 дней одного из препаратов (с учётом чувствительности) фармакологических групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов:

доксициклин, внутрь, 100 мг 2 раза в сутки;

тетрациклин, внутрь, 500 мг 4 раза в сутки;

азитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки;

джозамицин, внутрь 500 мг 2–3 раза в сутки;

кларитромицин, внутрь 500 мг 2 раза в сутки;

офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки;

спирамицин, внутрь, 3 млн МЕ 2–3 раза в сутки.

Для профилактики одновременно с антибиотикотерапией назначают антимикотические препараты (флуконазол, итраконазол) и препараты метронидазолового ряда (метронидазол), энзимные препараты (вобэнзим©, флогэнзим©). Эффективность лечения оценивают через 10–14 дней после окончания терапии по отсутствию (или снижению титра) микоплазм по результатам посева и восстановлению микробиоценоза влагалища, а M. genitalium чере 4 недели по результатам ПЦР.

Местное лечение:

♦ вагинальные суппозитории с синтомициновым линиментом (хлорамфеникол) 2 раз/сут., 2—4 недели;

♦ тетрациклиновая мазь (1-3 %) — на тампонах во влагалище 2 раз/сут., 10-15 дней;

♦ эритромициновая мазь (1 %) — на тампонах во влагалище 2 раз/сут., 10—14 дней;

♦ далацин Ц{2% вагинальный крем) — по 5 г во влагалище (дозатором) на ночь, 7 дней;

♦ бетадин — свечи по 200 мг поливидона йодида во влагалище на ночь, 14 дней.

Иммуностимуляция (Приложение)

Поддерживающее (оптимизирующее) лечение:

адаптогены (женьшень, родиола розовая, сапарал, эхинацея пурпурная); витамины; антиоксиданты; ферменты (вобензим, серта); физиотерапия.