Патоморфологія.

Макроскопічні зміни На початковій стадії печінка дещо збільшена, пориста, яскраво-жовтого або охряно-жовтого кольору. Ділянки сірого кольору незначно підвищуються над прилягаючою поверхнею. В стадії некрозу окремих ділянок паренхіми (навколо центральної вени) і розсмоктування продуктів розпаду мертвих клітин розмір печінки, маса, об’єм зменшується, вона робиться дуже в’ялою, капсула її зморшкувата, а колір залишається жовтим (стадія жовтої атрофії). В стадії, коли в центральних ділянках часточок печінки розвиваються гіперемія і крововиливи, печінка стає мускатно-строкатою. На жовтому або охряно-жовтому тлі виступають червоні крапки і плями. Якщо некрозу і розпаду піддаються часточки цілком і гіперемія поширюється також на периферію часточок, червоного кольору набувають більші ділянки (стадія червоної атрофії). Коли вся печінка зменшується в об’ємі, вона стає різко строкатою: ділянки жовтої атрофії чергуються з ділянками червоної атрофії. При хронічному процесі печінка сильно зменшена в об’ємі, щільної консистенції, зерниста і навіть бугрувата з поверхні. На розрізі виступають сіро-білі тяжі сполучної тканини, що розрослась.

Часто зустрічаються осередкові форми токсичної дистрофії печінки. Малюнок тоді буває мозаїчний. В ньому поєднуються різні кольори: колір нормальної печінки – червонувато-коричневий, жовтий або охряно-жовтий (жовта атрофія), темно-червоний (червона атрофія) і глинистий (відповідає одночасно жировій і зернистій дистрофії).

Мікроскопічні зміни печінки при токсичній дистрофії неоднотипові. В одних ділянках виявляють її деструкцію, дискомплексацію гепатоцитів у стані зернистої і жирової декомпозитивної дистрофій, а між ними – масу еритроцитів і окремі лімфоїдні та гістіоцитарні елементи. В інших полях часточок переважають атрофія балок, різко розширені капіляри з переповненням їх еритроцитами, а також крововиливи. Часто виявляють величезне скупчення крові по всій часточці печінки або тільки в центральній зоні, і нерідко замість гепатоцитів – білковий і жировий детрит. Таким чином, характерними для ТПД поросят є наявність глибоких дистрофічних і некробіотичних змін паренхіми печінки і різке порушення кровообігу, а в інтерстиціальній тканині – лімфоїдно-гістіоцитарні інфільтрати.

Нерідко одночасно реєструються дистрофічні зміни печінки, скелетних і серцевих м’язів. М’язи рівномірно забарвлені у світло-червоний, сірий або сіро-жовтуватий кольори, сухуваті, воскоподібні, малюнок слабо виражений. Крім того, у більшості випадків спостерігають гострий вогнищевий катаральний гастроентероколіт, іноді з ерозіями і виразками слизової оболонки шлунку. У нирках виявляють зернисту дистрофію і некроз клітин епітелію звивистих канальців, гіперемію судин мозкового шару. Селезінка і лімфатичні вузли ареактивні, що виключає гострі інфекційні хвороби.

При диференційній діагностиці необхідно виключити отруєння рослинними і мінеральними отрутами, мікотоксикози. Визначення негемоглобіногенного заліза в сироватці крові може бути рекомендоване як надійний диференційний метод, що дозволяє відрізняти токсичну дистрофію печінки (ТДП) від сальмонельозу, пастерельозу, хвороби Ауески і лептоспірозу свиней. Доведено, що при гострому перебігу ТДП рівень заліза в сироватці крові в 1,5 – 2 рази вищий, ніж у здорових тварин і у хворих вищеназваними інфекційними хворобами. Це пов’язано з посиленим надходженням заліза у кров внаслідок втрати здатності накопичувати залізо (гіперферемія). Недостатність вітаміну К виникає спорадично і також потребує диференціації від ТДП. Гіповітаміноз К патолого-анатомічно проявляється геморагіями і кровотечами в підшкірній клітковині, м’язах, мозку, шлунково-кишковому каналі і сечостатевій системі (гематурія). Отруєння препаратами для дератизації, які мають у своєму складі антикоагулянти, характеризується смертельною гіпотромбінемією з широкими підшкірними крововиливами.

Швидкий розвиток ТДП з явищами токсикозу, висока смертність, коматозний стан, дистрофічні і некробіотичні зміни в паренхіматозних органах дозволяють поставити правильний діагноз.