Патоморфологія

Серозний гастроентерит характеризується накопиченням на поверхні слизової оболонки, а також просочуванням власного шару та підслизової оболонки серозним ексудатом з інфільтрацією строми лейкоцитами, гіперемією, набряком слизової оболонки та окремими крововиливами в ній. Таким чином слизова оболонка набрякла, гіперемійована, на поверхні – розріджений ексудат. Серозний гастроентерит часто є початком інших, більш тяжких форм запалення.

Катаральний гастроентерит найбільш часто зустрічається серед запалень травного каналу. Процес проявляється яскраво вираженою слизовою дистрофією слизової оболонки з гіперсекрецією слизу та підвищеною проліферацією, загибеллю і десквамацією клітин епітелію, які примішуються до ексудату і утворюючи катаральний ексудат.

Катаральний гастроентерит за перебігом може бути гострим (до 2-3-х тижнів) і хронічним (більше місяця).

За складом ексудату і за мірою ураження слизових оболонок розрізняють наступні форми гострого катарального гастроентериту:

1. серозно-катаральний гастроентерит (серозний катар шлунка і кишечника);

2. слизово-катаральний гастроентерит (слизовий катар шлунка і кишечника);

3. десквамативно-катаральний гастроентерит (десквамативний катар шлунка і кишечника);

4. гнійно-катаральний гастроентерит (гнійний катар шлунка і кишечника);

5. геморагічно-катаральний гастроентерит (геморагічний катар шлунка і кишечника).

Ці форми рідко бувають в чистому вигляді і швидко переходять одна в іншу від слабкого до більш важкого ураження.

Хронічний катар шлунка і кишечника може бути:

1. атрофічним;

2. гіпертрофічним.

Серозний катар характеризується утворенням на слизових оболонках водянистого, рідкого, прозорого або злегка каламутного ексудату з домішками невеликої кількості слизу, лейкоцитів і клітин злущеного епітелію. Слизові оболонки потовщені, набряклі, гіперемійовані, тьмяні, іноді з окремими краплинними крововиливами. Гістологічно виявляють слабкі деструктивні зміни слизової оболонки у вигляді нерізко вираженої слизової дистрофії покривного епітелію, гіперемії і набряку власного шару слизової оболонки. Серозний катар часто є першою стадією більш важких форм катарального запалення і, як правило, швидко переходить в слизовий катар.

Слизовий катархарактеризується великим вмістом слизу в ексудаті, який стає при цьому густим, тягучим, напівпрозорим. Слизова оболонка набрякла, потовщена, складчаста, гіперемійована, пронизана краплиннми і плямистими крововиливами, які особливо виражені на вершинах складок, рясно вкрита великою кількістю густого мутного слизу, котрий не змивається водою і не знімається тупою стороною ножа без ушкодження слизової оболонки. Мікроскопією виявляється яскраво виражена слизова дистрофія покривного і залозистого епітелію, різке збільшення числа келихоподібних клітин, які посилено продукують слиз. Власний шар і підслизова оболонка гіперемійовані, просочені серозною рідиною, пронизані крововиливами, рясно інфільтровані лейкоцитами і гістіоцитами. Слизовий катар може переходити в десквамативний катар.

Десквамативний катар(від грец. squama – луска) характеризується різко вираженою слизовою і зернистою дистрофією і інтенсивним злущенням епітелію у вигляді цілих пластів. Відторгнуті клітини домішуються до слизу, ексудат стає густим, каламутним. Гістологічно знаходять десквамацію епітелію на великих ділянках з оголенням власного шару слизових оболонок. Слизові оболонкинабряклі, гіперемійовані, пронизані крововиливами.

Пригнійному катаріна поверхні слизових оболонок з'являється гнійний ексудат, який складається із слизу з домішками великої кількості злущених клітин епітелію, лейкоцитів і гнійних тілець. Такий ексудат має вид в'язкої, каламутної, сіро-жовтої маси. Слизові оболонки при цьому набряклі, тьмяні, темно-червоного кольору, пронизані крововиливами. На слизовій виявляють ерозії і виразки, що утворилися в результаті розплавлення поверхневих шарів слизової оболонки під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів. Гістологічно, разом з вираженими дистрофічними і некробіотичними процесами в епітелії, відзначають рясну інфільтрацію слизової оболонки лейкоцитами, гнійними тільцями, гіперемію і крововиливи в ній.

Геморагічний катархарактеризується утворенням на поверхні слизових оболонок ексудату з великою кількістю еритроцитів, які примішуються до слизового ексудату, внаслідок чого він набуває червонувато-бурого відтінку. Слизова сильно набрякла, вишнево-червоного кольору, пронизана крововиливами, вкрита ексудатом червоного кольору з великою кількістю слизу. В шлунку і початковій частині тонкого кишечника (дванадцятипалої кишки) слизова оболонка може набувати брудно-сірого забарвлення, а вміст за кольором нагадувати каву за рахунок утворення пігменту – солянокислого гематину.

Різні види катару можуть переходити в інші або бути змішаними.

При тривалій дії патогенного фактору гострий катар може переходити в хронічний.

Хронічне катаральне запаленняхарактеризується загасанням ексудації, еміграції і гіперемії у вогнищі запалення і переважанням змін у вигляді атрофії і проліферації. Відзначають два різновиди хронічного катарального запалення – атрофічний і гіпертрофічний катари.

При атрофічному катарі внаслідок розростання сполучної тканини відбувається атрофія залозистої тканини. При цьому запалені слизові оболонки стоншені, ущільнені, тьмяні, біло-сірого кольору, вкриті не товстим шаром дуже в'язкого каламутного слизу, який важко відділяється. Структура слизистої згладжена, залози в ній атрофовані.

При гіпертрофічному катарі слизова оболонка товщає внаслідок того, що разом з розростанням в ній сполучної тканині відбувається гіпертрофія залоз. Слизова оболонка стає грубоскладчатою, горбистою, тьмяною, світло-сірого кольору, вкритою в'язким, каламутним слизом. Складки слизової не розправляються при розтягуванні кишечника.

Диференціювати катаральний гастроентерит і зокрема слизовий катар необхідно від рясного скупчення слизу при слизовій дистрофії, при гіперсекреції її внаслідок підвищеної функції, або під дією яких-небудь подразників. При цьому в слизовій немає ознак запалення у вигляді гіперемії, набухання її, крововиливів.

Завершення катарального гастроентериту частіше сприятливе, коли воно завершується повним вирішенням. Значення катарального запалення для організму визначається його локалізацією, інтенсивністю і тривалістю процесу.

Фібринозний гастроентерит може бути крупозним та дифтеритичним. Крупозне запалення (поверхневе) характеризується відкладенням фібрину на поверхні слизових оболонок. На початку запалення спостерігається сильна гіперемія, потім починається випотівання фібриногену. Фібрин відкладається на поверхні запалених оболонок спочатку у вигляді тонких плівок або нальоту сіро-жовтуватого кольору у вигляді висівок. З подальшим розвитком процесу фібрин ущільнюється, товщає, стає рихлим, брудно-сірого кольору. У кишечнику можуть формуватися як би зліпки у вигляді циліндрів. При відносно легкому видаленні крупозних накладань оголюється сильно гіперемійована, набрякла, пронизана крововиливами, волога слизова оболонка. Крупозне запалення на слизових оболонках перебігає звичайно дифузно з ураженням обширних ділянок.

На слизових оболонках крупозне запалення завершується звичайно поступовим клітинно-ферментативним розплавленням фібринозних плівок по лінії демаркаційного запалення і відторгненням їх з наступною повною регенерацією епітелію на ділянці дефекту слизової оболонки.

При дифтеритичній формі фібринозного запалення фібриноген, що виходить з просвіту судин, глибоко просочує слизову оболонку і перетворюється у фібрин між її клітинними і тканинними елементами, приводячи до їх некрозу. Уражена ділянка слизової оболонки має щільну консистенцію, брудно-сірий колір і нагадує сухувату плівку або накладання (diphtera – шкіряста плівка). Дифтеритичні накладення знімаються важко, вони щільно пов'язані з підлеглим підслизовим і м'язовим шаром. При видаленні таких накладань (плівок) утворюються глибокі дефекти в слизовій оболонці. При прижиттєвому відділенні таких плівок утворюються глибокі виразки аж до м'язової або навіть серозної оболонки.

Дифтеритичне запалення перебігає як правило осередково, охоплюючи невеликі ділянки слизової. При цьому формуються струпи. При сильному ураженні окремі вогнища можуть зливатися, утворюючи обширні ураження. Навколо дифтеритичних накладань спостерігається чіткий гіперемійований набряклий поясок реактивного запалення. Гістологічно тут виявляються ознаки демаркаційного запалення: гіперемія, інфільтрація лейкоцитами, макрофагами, проліферація клітин РЕС. Це приводить з часом до розплавлення і відділення дифтеритичного струпа і заповнення дефекту сполучнотканинним рубцем. При невеликих ураженнях відбувається повна регенерація слизової оболонки. Прикладом дифтеритичного запалення є дифтеритичний тифліт і коліт при паратифі (формуються струпи) і чумі свиней (чумні бутони).

Геморагічний гастроентерит. Слизові оболонки при геморагічному запаленні набряклі, дещо складчасті, темно-червоного кольору, пронизані множинними крововиливами, що зливаються в обширні вогнища, вкриті криваво-червоним або брудно-кавового кольору каламутним ексудатом. Поверхневі шари слизової некротизуються. Геморагічний ексудат може просочувати сполучнотканинну основу слизової і підслизової оболонки, приводячи до різкого потовщення стінки органу з придбанням студнеподібної консистенції. Геморагічне запалення часто супроводжується скопиченням на поверхні слизових слизу та великої кількості злущених клітин епітелію, тобто запалення в таких випадках перебігає як геморагічно-катаральне (має змішаний характер).

Гнійний гастроентерит може перебігати як абсцедуюче запалення (тобто в стінці шлунка або кишечника утворюються типові абсцеси), у вигляді флегмонозного запалення, коли гнійний ексудат інфільтрує з наступним гнійним розм’якшенням слизової, підслизової і м’язової оболонки, та у вигляді гнійно-катарального запалення. В останньому випадку слизова оболонка набрякла, різко гіперемійована, з численними крововиливами і ерозіями, вкрита слизово-гнійним ексудатом сіро-зеленого або сіро-жовтого кольору. Гістологічно встановлюють гіперемію судин, переважно нейтрофільну інфільтрацію слизової оболонки, виражену слизову дистрофію, некроз і десквамацію епітелію.

Некротичний (альтеративний) гастроентерит. Це запалення виникає під дією сильних патогенних факторів, таких як токсини при отруєннях, балантидії, збудники інфекційних хвороб та ін. Слизова оболонка при вогнищевій формі запалення всіяна дрібними осередками некрозу брудно-сірого (при просочуванні кровю темно-червоного) кольору або при дифузній формі – утворюються плівки у вигляді висівок сірого кольору. В ході розвитку процесу некротичні маси відторгаються, на їх місці формуються виразки.

Проліферативний гастроентерит частіше розвивається при хронічних інфекційний хворобах, може бути вогнищевим (при туберкульозі) або дифузним (при паратуберкульозі) і характеризується розростанням в слизовій оболонці сполучної тканини.

Завершення гастроентеритів.При усуненні причини як правило відбувається повна регенерація епітелію слизових оболонок. При хронічному перебігові в слизових оболонках відмічають склеротичні та атрофічні зміни.

КОЛІКИ

Поняття “коліки” об’єднує різні за своєю суттю хвороби, що прижиттєво характеризуються сильними больовими відчуттями внаслідок захворювання органів черевної порожнини тіла. Розрізняють справжні, несправжні та симптоматичні коліки. Справжні коліки характеризуються розвитком патологічних процесів в травному каналі; несправжні коліки виниають при захворюванні органів, що розташовані в черевній порожнині; симптоматичні коліки розвиваються при інфекційних або інвазійних захворюваннях.

Справжні коліки найчастіше виникають внаслідок часткової або повної непрохідності шлунково-кишкового тракту.

Розрізняють 3 форми непрохідності шлунково-кишкового тракту: динамічну, механічну і тромбоемболічну.

Динамічна непрохідність пов’язана з функціональними розладами шлунково-кишкового тракту, що призводить до уповільнення або припинення просування кормових мас при збереженні вільного його просвіту і відсутності видимих змін стінок шлунково-кишкового тракту. Динамічна непрохідність може бути спастичною (ентералгія) і паралітичною.

Механічна непрохідність (ileus) характеризується наявністю за ходом шлунково-кишкового тракту різних перепон, які звужують (стеноз), або повністю закривають (обтурація) його просвіт.

В залежності від характеру перепон розрізняють такі види механічної непрохідності:

1. Обтураційний ілеус розвивається внаслідок закупорювання просвіту кишечника каменями, сторонніми тілами, клубками гельмінтів, пухлинами при їх екзофітному рості та ін.

2. Стенозуючий ілеус – це звуження чи закриття просвіту шлунково-кишкового тракту внаслідок розростання в стінці кишечника сполучної тканини (наприклад при хронічних запаленнях), при ендофітному рості пухлин, при накопиченні ексудату між тканинними елементами стінки кишечника, набряках стінки кишечника та ін.

2. Странгуляційний ілеус виникає внаслідок перешнуровування і стягування різних відділів шлунково-кишкового тракту і брижі. Це спостерігається при поворотах петель кишечника навколо своєї осі (заворотах), ущемлених грижах, випадіннях кишечника, його перегинаннях, інвагінаціях, перешнуровуванні кишечнику справжніми і несправжніми зв’язками і спайками черевної порожнини.

Тромбоемболічна (гемостатична) непрохідність виникає внаслідок емболії судин шлунково-кишкового тракту. У коней ця непрохідність виникає при стронгілоідозах внаслідок міграції по судинам личинок паразитів. Тромбоемболічна непрохідність не супроводжується звуженням чи закриттям просвіту, защемленням стінок і брижі.

Непрохідність шлунково-кишкового тракту може бути первинною і вторинною.

Первинна непрохідність виникає в тих випадках, коли їй не передує будь-який патологічний процес самого шлунково-кишкового тракту.

Вторинна непрохідність виникає на фоні різних патологічних процесів шлунково-кишкового тракту.