ЗАГАЛЬНА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ

Сепсис — це тяжке інфекційне захворювання, спричинюване різними збудника­ми та їх токсинами, яке проявляється певною реакцією організму з однотипною клінічною картиною. Летальність при цьому захворюванні залишається висо­кою — 40—60 %.

Теорії сепсису

1. Бактеріологічна: усі зміни в організмі є результатом розвитку гнійного осе­редку і відбуваються через зростання, розмноження і попадання мікробів у кров'яне русло.

2. Токсична: причиною вважають продукти життєдіяльності мікроорганізмів — екзо- і ендотоксини.

3. Алергійна: бактерійні токсини зумовлюють в організмі хворого реакції алергійного характеру.

4. Нейротрофічна: визначальною вважається роль нервової системи в регуляції нейросудинних реакцій організму.

5. Цитокінова: інфекційний агент сам або за допомогою ендотоксину індукує над­ходження в кров значної кількості цитотоксинів — речовини білкової природи, які регулюють специфічний і неспецифічний імунітет.

Класифікація

1. За характером походження:

• первинний (криптогенний) незрозумілого походження;

• вторинний — на тлі існування в організмі гнійного осередку.

2. За локалізацією первинного осередку:

• хірургічний;

• гінекологічний;

• урологічний;

• отогенний;

• одонтогенний.

3. За видом збудника:

• стафілококовий;

• стрептококовий;

• колібацилярний;

• змішаний;

• анаеробний;

4. За джерелом:

• рановий;

• післяопераційний;

• запальний;

• при внутрішніх хворобах.

5. За часом розвитку:

• ранні — до 10—14 днів з моменту ушкодження;

• пізній — через 2 тижні і більше з моменту ушкодження.

6. За типом клінічного перебігу:

• блискавичний — клінічні прояви помітні через 12—24 год;

• гострий — клінічні симптоми помітні протягом декількох днів;

• підгострий — клінічна картина розгортається протягом 7—14 діб;

• хронічний— трапляється рідко і характеризується періодичним погіршен­ням загального стану, підвищенням температури, позитивними результатами посівів крові або виникненням нових клінічних осередків.

7. За характером реакції організму:

• гіперергічний;

• нормергічний;

• гіпоергічний.

8. За клініко-анатомічними ознаками:

• гнійно-резорбтивна гарячка;

• септицемія без метастазів;

• септикопіємія з метастазами;

• хронічний сепсис.

Етіопатогенез

Вважають, що у розвитку сепсису відіграють роль три чинника:

а) мікробіологічний, тобто вид, вірулентність, кількість і тривалість дії бактерій, що потрапили в організм;

б) місце потрапляння інфекції, тобто ділянка, характер і обсяг руйнування тка­нин, утворення кровотечі в осередку;

в) реактивність організму, тобто стан імунітету і неспецифічної резистентності організму.

Важливим чинником у виникненні і перебігу сепсису є також ступінь алергійних реакцій і сенсибілізації.

Виділяють три типи реакцій при сепсисі:

• нормоергічну — з переважанням в організмі явищ запального характеру;

• гиперергічну — з бурхливим, гострим розвитком і переважанням деструктив­но-дегенеративних явищ;

• гіпоергічну — вона є млявою і може бути позитивною (за наявності імунітету) або негативною (при зниженні реактивних сил організму).

Клінічна картина

Специфічних симптомів при сепсисі немає. У ряді випадків гнійна інтоксика­ція дає клінічну картину, близьку до сепсису, і це створює труднощі для діагности­ки. Усі симптоми слід розділити на загальні і місцеві, тобто такі, що належать до проявів первинного осередку.

I. Загальні симптоми.

Найбільш частими симптомами, що відображають порушення загального стану і діяльності нервової системи, є: головний біль, дратівливість, безсоння, за­тьмарення або навіть втрата свідомості у тяжких випадках. Постійним є підви­щення температури тіла, яка при сепсисі без метастазів зазвичай тримається на позначках 39—40 °С, а за наявності метастазів значно коливається у раніш­ні і вечірні години. Важливим є симптом, що виражається в сильному ознобі та потінні. Характерні зниження маси тіла, прогресуюче погіршення загально­го стану незважаючи на лікування. Інколи з'являються геморагічні висипи на шкірі.

З боку серцево-судинної системи зазвичай спостерігаються різке почастішан­ня пульсу і зменшення його наповнення, зниження АТ, погіршення серцевої діяльності, трофічні і судинні розлади (пролежні, тромбофлебіт, тромбози, на­бряки).

Швидко прогресує анемія, значно збільшується ШОЕ, наростає лейкоцитоз, лейкоцитарна формула зсувається вліво при невеликій кількості лімфоцитів, про­тромбін крові знижується до 50 %. Помітно погіршується функція паренхіматозних органів: падає функція нирок, знижується відносна густина сечі, у ній з'являються білок і формені елементи; порушуються функції печінки, нерідко з розвитком жов­тяниці і явищами гепатиту; збільшується селезінка. Порушується травлення, по­гіршується або взагалі зникає апетит, язик сухий, обкладений, можуть бути часті септичні проноси, нудота і блювання.

II. Місцеві симптоми.

Для септичної рани характерні: блідість, набряклість, в'ялість грануляції, мізерність ексудату, який має брудно-каламутний вигляд і нерідко гнильний ха­рактер.

З'являються тромбози судин, лімфангіти і лімфаденіт.

Усі симптоми при сепсисі вирізняються значною стійкістю.

Лікування

1. Місцеве: видалення некротизованих тканин, часткове накладення швів у поєднанні з промиванням розчинами антибіотиків і антисептиків.

2. Загальне:

• антибактеріальна терапія;

• дезінтоксикаційна та інфузійна терапія, форсований діурез;

• імунокорекція;

• компенсація функцій органів і систем.

Токсикоінфекційний (септичний) шок.Пусковим механізмом токсикоінфекційного шоку є інфекція. Слід зауважити, що мається на увазі не специфічна, а банальна інфекція, спричинена головним чином грампозитивними, грамнегативними і анаеробними мікроорганізмами.

Етіопатогенез

За частотою виникнення токсикоінфекційний шок поступається травматично­му, геморагічному і кардіогенному, а за летальністю посідає перше місце. Цей вид шоку може бути викликаний найрізноманітнішими мікроорганізмами: вірусами, рикетсіями, паразитами і простими грибами, анаеробною флорою, грампозитивною інфекцією, а саме пневмококом, стафілококом, стрептококом, але найчастіше виникає в результаті грамнегативної септицемії (кишкова паличка, протей).

Найбільш частими причинами токсикоінфекційного шоку є інфекція сечоста­тевих шляхів (особливо у літніх і ослаблених людей), інфекції дихальних шляхів при бактерійній пневмонії (особливо в умовах трахеостомії), ускладнення септич­них пологів, септичного аборту, перитоніт різного походження. Часто токсикоін­фекційний шок є ускладненням менінгіту, черевного тифу, сальмонельозу тощо.

Патофізіологічні механізми токсикоінфекційного шоку ще не зовсім зрозумілі, проте виявлені досить чіткі патогенетичні відмінності в перебігу шоку, спричине­ного грампозитивними і грамнегативними мікроорганізмами.

При грампозитивній інфекції екзотоксин, що виділяється, спричинює клі­тинний протеоліз з утворенням спеціальних речовин, так званих плазмокінінів, гістамінів і серотонінів, що зумовлюють параплегію з подальшою гіпотензією, у більшості випадків за ізоволемічним типом. Окрім гіпотензії в клініці грампози-тивного токсикоінфекційного шоку велику роль відіграють токсемічні ураження печінки, які призводять до ураження нирок і серця, а це посилює гіпотензію у зв'язку зі зниженням серцевого викиду.

При грамнегативній інфекції токсини, що містяться в мікроорганізмах, утворю­ють особливого роду ліпополісахариди, які при масивному розпаді бактерій потрап­ляють в кров і спричинюють звуження судин шляхом стимуляції мозкової речовини надниркових залоз і виділення катехоламінів і безпосередньо стимуляції симпатич­ної нервової системи. У зв'язку з токсемією серцевий викид також зменшується.

Клінічна картина

Бактерійний шок розвивається раптово і починається з ознобу, підвищення температури тіла і погіршення загального стану хворого. Спочатку шкіра тепла, суха, рожева, але потім стає вологою, холодною і блідою, а при тяжкому шоку — ціанотичною. Спостерігається різке похолодання кінцівок. Розвиваються тахікардія і гіпотонія. Різко порушується психічний стан хворого, аж до втрати свідомості.

На початку спостерігається тахіпное, яке змінюється дихальною аритмією і па­тологічними типами дихання. У хворих можуть виникнути блювання і пронос. Важ­ливими симптомами шоку є олігурія і анурія. Розвивається метаболічний ацидоз, який вказує на тканинну гіпоксію через неадекватну перфузію. У крові кількість лейкоцитів падає, а при поглибленні шоку може зростати за рахунок збільшення мононуклеарів і незрілих форм. У деяких випадках визначається гіперглікемія, що є непрямою ознакою участі в процесі грамнегативної мікробної флори.

Лікування

1. Корекція ОЦК, стабілізація гемодинаміки: підвищення судинного тонусу (дофамін, норадреналін, мезатон тощо; реополіглюкін не більше 1 мл/кг за 1 хв під контролем ЦВТ (до 50—60 мм рт. ст.); розчин Рінгера, що поляризує суміш, лактасол; серцеві глікозиди (особливо при гіпотензії з високим ЦВТ); анти­коагулянти (гепарин по 30000—40000 ОД) і тромболітичні засоби, панангін, кокарбоксилаза, рибоксин.

2. Нормалізація дихання і газообміну; ШВЛ (раніше нормалізувати ОЦК); окси­генотерапія.

3. Патогенетична терапія: антибіотики відповідно до виду збудника або широко­го спектра дії; сульфаніламідні і протигрибкові препарати; глюкокортикоїди (180—240 мг преднізолону); гаммаглобулін, антитоксичні сироватки, екстра-корпоральна детоксикація, інгібітори протеаз.

4. Корекція метаболізму і функції життєво важливих органів; ліквідація мета­болічного ацидозу, стимуляція діурезу; гормони анаболізму; вітаміни, корек­ція електролітного балансу; захист печінки і нирок.