ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ

Несмотря на совершенствование специфической профилакти­ки, средств иммунного модулирования и защиты, системы мер по недопущению и борьбе с бактериальными и вирусными болезня­ми, проблема сохранности и снижения заболеваемости молодняка сельскохозяйственных животных остается одной из самых акту­альных.

Стадию новорожденности телят, поросят, козлят, ягнят, жере­бят, верблюжат, пыжиков, крольчат, молодняка других видов ха­рактеризуют неустойчивость в работе многих органов и систем, повышенная ранимость организма, недостаточность ритмики кро­вообращения и дыхания, функций пищеварения и защиты. По­этому неонатальные животные нуждаются в особом внимании и заботе.

В период адаптации новорожденного организма к новым усло­виям происходит активизация структурной организации клеток и тканей наиболее ответственных систем, обеспечивающих жизне­деятельность. Неполноценность структурной организации орга­нов пищеварительной, эндокринной, иммунной и других систем организма новорожденного предопределяет возникновение пато­логии.

В условиях промышленного животноводства, особенно круп­ных комплексов и хозяйств, индивидуальное внимание к живот­ным недостаточное. Механизация труда обусловливает технологи­ческие стрессы беременных маток и молодняка. Серьезными стресс-факторами являются неполноценность, несбалансирован­ность рационов, нарушение технологии содержания и кормления, дисбаланс параметров микроклимата животноводческих помеще­ний, зоотехнические процедуры (мечение выщипами, бирковани-ем, татуировками, таврением, взвешивание, определение статей и др.), ветеринарные мероприятия — вакцинации, кастрация (хрячков, бычков), взятие крови, скалывание клычков у поросят и т. д.

Организм животных особенно чувствителен к стрессам в пер­вые 3—4 мес жизни, а материнский организм — в последние 2— 3 мес беременности и первые 2—3 мес после родов. Установлена прямая зависимость между уровнем неспецифической резистентности организма матери, с одной стороны, и внутриутробным развитием эмбриона, состоянием здоровья и сохранностью ново­рожденных с другой. Например, телята, полученные от коров с субклинической патологией, имеют признаки внутриутробной гипотрофии, среди них — недоразвитость органов и систем, вы­сокая заболеваемость и летальность. У их матерей удлинены сро­ки отделения последа, повышен риск гинекологических заболе­ваний, отмечается низкое содержание лактоглобулинов в моло­зиве.

При стрессе в процесс структурно-функциональных измене­ний вовлекаются в первую очередь эндокринные органы. Возни­кающее при этом нарушение нейро-гуморального регулирования неизменно ведет к нарушению обмена веществ, кроветворения, иммунной защиты. Иммунокомпетентные органы ввергаются в депрессию, а степень молозивной пассивной иммунизации явля­ется недостаточной в связи с низким содержанием иммуноглобу­линов в молозиве таких матерей. Таким образом, развиваются иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитом, или иммунной недостаточностью принято считать нарушение нормального иммунологического статуса, обусловленного деффектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Различают первичный и вторичный иммуноде-фициты.

Под первичным иммунодефицитом принято понимать генети­чески обусловленную неспособность организма продуцировать какое-либо звено иммунного ответа, имеющую наследственный характер и проявляющуюся сразу после рождения.

Вторичный (приобретенный) иммунодефицит возникает на фоне нарушения передачи потомству колостральных антител, нарушения обмена веществ, воздействия стресс-факторов, дей­ствия ионизирующей радиации и множества других этиотропных звеньев. Причинами вторичных иммунодефицитов являются также сами инфекционные факторы: действие бактерий, виру­сов, грибов, гельминтов. Так, переболевая вирусной диареей, те­ленок становится беззащитным перед пастереллами или хлами-диями.

У сельскохозяйственных животных с десмохориальным и эпи-телиохориальным типом плацентации в норме антитела через плаценту в организм плода не проникают. Обнаружение антител в крови новорожденного до первого кормления молозивом будет свидетельствовать о нарушении плацентарного барьера антигеном и синтезе специфических антител организмом плода. На этом основан способ Ставропольского НИВС диагностики внутриутробного инфицирования по комплексному выявлению в сыворотке крови антител, а в первородном кале (меконии) — антигенов возбудителя.

Гуморальный иммунитет у молодняка сельскохозяйственных животных в первые 3—4 мес жизни, и особенно после рождения, функционально неразвит. Неспецифическая резистентность, в отличие от гуморального иммунитета имеет более развитую физио­логическую зрелость. Это обусловлено тем, что синтез всех ее компонентов генетически детерминирован. Поэтому состояние неспецифической резистентности в первые недели и месяцы жизни играет основополагающую роль в защите организма молодняка от инфекционных агентов.

Многие исследователи отмечают снижение основных неспецифических звеньев иммунитета молозивно-молочного молодняка при стресс-воздействии: снижение концентрации лизоцима слюны, носовой и бронхиальной слизи, низкие фагоцитарная активность и активность комплемента сыворотки, повышение (более чем в 1,2 раза) естественного ингибирующего фактора макромоле-кулярных антител (Ig М), а также факторов гуморального иммунитета. Организм животных становится незащищенным перед инфектом.

В таких условиях одним из ветеринарных мероприятий по обеспечению сохранности молодняка в промышленных условиях наряду с биохимическими исследованиями крови матерей (на общий белок, резервную щелочность, кальций, фосфор, каротин), выявлением субклинических маститов у сухостойных коров и акушерско-гинекологической диспансеризацией стали исследования иммунного статуса неонатального и постпрофилакторного молодняка.

Иммунный статус устанавливают наиболее простыми для производственного применения химическими методами определения содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови животных: ре­акцией кольцепреципитации с полиэтиленгликолем 6000; реакциями осаждения иммуноглобулинов цинка сульфатом, натрия сульфитом, натрия гидросульфитом. Существуют также более точные, но более трудоемкие и более дорогостоящие методы определения содержания иммуноглобулинов в крови: физические (рефрактометрический); физико-химические (электрофорез в агаровом геле); иммунохимические (реакция радиальной иммунодиффузии по Манчини).

Получает распространение метод определения циркулирующих иммунных комплексов. Общий сывороточный уровень иммунных комплексов является одним из критериев оценки функциональной зрелости гуморального звена иммунной системы крупного рогатого скота в постнатальный период развития, изменяясь от минимальных значений у новорожденных (0—27 усл. ед.) до физиологических показателей взрослых животных к 18-месячному возрасту (51—53 усл. ед.). Повышенное содержание иммунных комплексов в сыворотке крови ново­рожденных коррелирует с развитием у них ранних постнаталь-ных инфекций.

Рассматривая концепцию дальнейшего этиопатогенеза рес­пираторных заболеваний молодняка сельскохозяй­ственных животных следует отметить пусковую роль вирусов парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-, корона-вирусной, респираторно-синцитиальной, парвовирусной ин­фекций, реовирусов, возбудителя вирусной диареи и других в смешанных бронхо-легочных инфекционных заболеваниях. Данные многочисленных исследований и эпизоотологического мониторинга подчеркивают высокую циркуляцию перечислен­ных вирусов в хозяйствах среди крупного рогатого скота, а не­которые исследователи отмечают пантропность таких возбуди­телей как парамиксовирусы парагриппа, герпесвирусы инфек­ционного ринотрахеита, коронавирусы. Исследованиями сыво­роток крови телят в промышленных условиях и смывов из носовой полости выявлены персистенция респираторных виру­сов в 70—80% случаев, причем все больше отмечают смешанные циркуляции.

В настоящее время выделяют случаи иммунологической толе­рантности и персистентной инфекции у телят после рождения, что связывают со способностью многих респираторных вирусов преодолевать плацентарный барьер и инфицировать плод. У таких животных наблюдают постоянную виремию, и они периодически выделяют вирус во внешнюю среду. При этом происходит блоки­рование иммунореактивности организма вследствие поражения иммунокомпетентных клеток. Последствиями легкого с клини­ческой точки зрения заболевания вирусной диареей — болезнью слизистых являются иммуносупрессия и, как следствие, повыше­ние восприимчивости животных к другим вирусным, бактериаль­ным и грибным инфекциям. Клинически телята, рожденные от инфицированных матерей, могут выглядеть здоровыми, но прак­тически всегда находятся в состоянии лейкопении, угнетении об­менных процессов, сдвиге гомеостаза и служат источником возбу­дителя инфекции.

При постоянном нахождении вирусов на животноводческом комплексе формируется так называемая «стадная устойчи­вость». В последние годы все меньше отмечается острых вспы­шек парагриппа, или инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и т. д. Клинически эти болезни проявляются не часто, в основном в ассоциации с коронавирусами, вирусной диареей и др. Процент серопозитивности при этом бывает вы­соким, однако значительно колеблется в зависимости от типа хозяйства.

Активизация вирусных возбудителей происходит на фоне им-мунодефицитов (выраженных после стресс-воздействия), а также на фоне снижения местного иммунитета и первичных воспали­тельных реакций на уровне слизистых трахеи, бронхов и альвеол. Эти воспалительные реакции обусловлены классическими технологическими стрессами при промышленном содержании — нару­шении зоогигиенических параметров микроклимата животновод­ческих помещений, а именно: раздражающее действие (с первич­ным аллергическим состоянием на уровне респираторного тракта, экссудацией с понижением содержания лизоцима в слизи, отеч­ностью и снижением проницаемости слизистых барьеров) про­воцируется повышением концентраций аммиака, сероводорода, углекислого газа выше предельно допустимых (например, при нарушении технологии уборки навоза), повышением скорости движения воздуха при низких температурах в помещении или, наоборот, понижением скорости движения воздуха при темпера­туре помещения выше допустимой. Эти факторы приводят к ак­тивизации эпизоотологического процесса респираторных вирус­ных заболеваний в промышленных условиях на фоне латентных инфекций и скрытого вирусоносительства у переболевших жи­вотных.

Следует также отметить, что латентное или персистентное со­стояние вирусов инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, адено-, парвовирусов и некоторых других также приводит к фор­мированию вторичных иммунодефицитов.

Спазм подслизистой, парез капилляров, экссудация на уровне бронхов и альвеол обусловливают изменение рН альвеолярной среды, снижение биологических защитных механизмов (сурфак-танта, концентрации лизоцима и секреторных иммуноглобулинов и т. д.), что активирует сапрофитную и патогенную микрофлору. Таким образом, дальнейшим этапом смешанных респираторных инфекций являются бактериальные осложнения. Процесс усугубляет повышение микробного загрязнения в живот­новодческих помещениях выше предельно допустимых концент­раций (например, в секционном профилактории для телят — выше 20 тыс. микробных клеток в 1 м³).

При комплексном бактериологическом исследовании хозяйств у больных и павших телят регистрируют как моноинфекцию (пас-тереллез, сальмонеллез, эшерихиоз, анаэробная энтеротоксемия, стрептококкоз, стафилококкоз, псевдомоноз, кандидамикоз), так и смешанные инфекции (пастереллез и эшерихиоз, пастереллез и кандидамикоз, анаэробная энтеротоксемия и стрептококкоз или (и) стафилококкоз, а также другие комбинации). Осложняющими факторами вирусной респираторной инфекции могут быть энте-робактерии (Klebsiella, Е. coli, Salmonella, Citrobacter, Enterobacter, Yersinia), кокковая микрофлора (Streptococcus, Staphylococcus), бактерии семейства Pasteurellaceae (P. multocida, P. haemolytica, Actinobacillus, Haemophilus), синегнойная палочка (Ps. aeruginosa), бордетеллы (В. bronchiseptica), хламидии (Ch. psittaci), микоплаз-мы (Mycoplasma), грибы (Candida и др.), дрожжи и др.

Бактериальные осложнения вирусных респираторных заболе­ваний приводят к хроническому вялотекущему течению: резкий, сухой, болезненный и частый кашель сменяется более редким, влажным, приступообразным, глубоким кашлем; животные замет­но отстают в росте и развитии, вяло реагируют на внешние раздра­жители; аппетит обычно понижен. Часто такие патологии трудно поддаются лечению, так как осложняющая ассимиляция пред­ставлена полирезистентными микроорганизмами к существую­щим антибиотикам.

Согласно современным представлениям молекулярные меха­низмы резистентности микробов к антибиотикам обусловливают­ся следующим: уменьшением адсорбции антибиотиков на поверх­ности клеточной оболочки бактерии; увеличением продукции ферментов (пенициллиназы и других), которые разрушают от­дельные антибактериальные вещества; переносом генетически обусловленной резистентности от одного штамма микроба к дру­гому при помощи плазмид. При неадекватной химиотерапии (со­кращение курса, нарушение дозирования, необоснованное и час­тое применение препаратов из одной группы) часть выживших микроорганизмов дает начало новым поколениям, устойчивым к препаратам исходных групп. Этим объясняется множественная антибиотикоустойчивость сапрофитных бактерий, осложняющих респираторные инфекции.

В итоге смешанное респираторное инфекционное заболевание может закончиться летально вследствие исчерпания компенсатор­ных резервов организма, резкого угнетения и истощения сил, ток­сического отравления или развития крупозной пневмонии. При клиническом выздоровлении после смешанного респираторного инфекционного заболевания молодняк еще долго (телята до полу­года) не прибавляет в массе и задерживается в развитии. В связи с этим экономические потери при данных патологиях очень высоки и складываются из высокой смертности молодняка, стационарно­сти очага инфекции, задержки роста и развития (низкой оплаты кормов), снижения продуктивности, выбраковки из репродуктив­ного стада.

Бактериальные инфекции часто являются осложняющим фак­тором, но могут протекать как сопутствующие или самостоятель­ные заболевания. При смешанном течении респираторных ин­фекций изолировать возбудитель вирусной природы обычными вирусологическими методами сложно, и часто их первичная этио­логическая роль остается неустановленной вследствие постановки диагноза на бактериальные болезни.

В связи с этим при планировании противоэпизоотических ме­роприятий необходимо проводить весь комплекс диагностических исследований (как вирусологических, так и серологических, и бактериологических) для расшифровки этиологической структуры конкретной вспышки респираторных заболеваний и выяснения роли каждого инфекционного агента.

В свиноводстве концепция смешанных респираторных инфекционных заболеваний менее изучена. Однако некоторые авторы отмечают роль вирусов гриппа, адено-, корона- и ротавирусных инфекций, микоплазм в качестве пускового механизма патологий на фоне иммунодефицитов. Нередко регистрируют актинобацил-лезную плевропневмонию, гемофилезный полисерозит, бордетел-лез, клебсиеллез, псевдомоноз, лептоспироз как осложняющие инфекции.

При проведении ветеринарных мероприятий необходимо ори­ентироваться на ведущую инфекцию конкретного случая и приме­нять для лечения больных и подозрительных по заболеванию жи­вотных специфические сыворотки.

Эпизоотологический процесс при смешанных инфекциях име­ет биолого-экологическую основу. Он представляет эволюцион-но-сложившийся процесс взаимоотношений патогенных вирусов и микроорганизмов с определенными видами животных в опреде­ленном биоценозе и зависит от действия природно-географичес-ких, климатических факторов и хозяйственной деятельности че­ловека (схема 2).

В большинстве случаев сложную этиологическую структуру в условиях производства имеют и желудочно-кишечные заболевания молодняка сельскохозяйственных животных. Привычные диагнозы «диспепсия», «гастроэнтерит» по многим данным имеют инфекционную этиологию и вызваны дисбактери-озом и патогенным воздействием кишечных вирусов и бактерий, многие из которых являются сапрофитными и не приносят вреда организму в определенных количествах и при высокой резистент­ности молодняка.

Эти количества поддерживает нормальная микрофлора кишеч­ника, рН кишечной среды и уровень гомеостаза, ферментная ак­тивность пищеварительных желез, иммунный статус организма, функциональное состояние энтероцитов, тип кормления, каче­ство кормов, баланс рационов и другие факторы.

Среди нормальной микрофлоры тонкого кишечника представ­лены в большей степени лактобактерии (10²—10⁴ в 1 г содержимо­го), энтерококки (10—10³), сарцины, бифидобактерии, кишечная палочка, грибы, дрожжи. В нижних отделах кишечника возрастает количество бифидобактерии (10⁷—10¹⁰), бактероидов (10¹⁰—10"), эшерихий (10⁶—10⁷), представлены энтерококки (10⁶—10⁷), лакто­бактерии (10⁶—10⁷), клостридии (10⁴—10⁵), вайонеллы (10⁴—10⁵), энтеробактерии других родов, псевдомонады, стрептококки, ста­филококки, аэробные бациллы, дифтероиды, грибы (в среднем по 10²— 10⁴ в 1г содержимого), единично — фузобактерии, эубакте-рии, копрококки, пептококки и др.

Дисбалансы в биоценозе кишечника здорового организма обусловлены иммунодефицитными состояниями и вне­шними факторами. Диарея служит примером мультифакторной патологии, в развитии которой участвуют организм теленка, окружающая среда, кормление и инфекционные агенты. Успех в конт­роле вспышки болезни зависит от своевременного распознавания обусловивших ее факторов и средств коррекции. Идентификация инфекционных агентов является важным обстоятельством, по­скольку позволяет правильно определить стратегию контроля бо­лезни. Соответствующие корректировки в кормлении молозивом, молоком, вакцинации, гигиене содержания и кормления, исполь­зовании лекарственных средств могут быть применены только в случаях, когда становится ясным, какие инфекционные агенты участвуют в развитии патологического процесса и какова их роль в возникновении болезни.

На фоне выраженных иммунодефицитных состояний, несвоев­ременного и неадекватного получения молозива новорожденны­ми, антисанитарных условий кормления и содержания, наруше­ний технологии кормления активизируются инфекционные агенты. Ведущей причиной массовых гастроэнтеритов являются виру­сы (рота-, корона-, парво-, энтеро-, торо-, тога-, рео-, калици-, герпес- и астро-), бактерии (эшерихии, сальмонеллы, морганел-лы, цитробактер, листерии, псевдомонады, стрептококки, протей, клостридии, энтеробактер, клебсиеллы), простейшие (криптоспо-ридии, эймерии, балантидии), грибы (фузарии и аспергиллы) и дрожжи.

Некоторые авторы и здесь отводят вирусам роль первичных агентов в большинстве случаев острых заболеваний с синдромом диарея. Микробы, простейшие и грибы отмечают как вторичные причины, осложняющие течение болезни. Однако ученые нередко отмечают развитие дисбактериоза и бактериально-грибной ки­шечной инфекции без участия вирусного агента (схема 3).